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D4F prophylaxis enables redox and energy homeostasis while preventing inflammation during hypoxia exposure - 19/12/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.111083 
Subhojit Paul, Anamika Gangwar, Kalpana Bhargava, Yasmin Ahmad
 Defence Institute of Physiology & Allied Sciences (DIPAS), Defence R&D Organization (DRDO), Timarpur, New Delhi, 110054, India 

Corresponding author at: Peptide & Proteomics Division, DIPAS, DRDO, New Delhi, 110054, India.Peptide & Proteomics DivisionDIPASDRDONew Delhi110054India

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Highlights

D4F was administered at 10 mg/kg BW for 7 days (i.p.) prior to hypoxia exposure.
D4F prophylaxis strengthened redox and energy homeostasis during hypoxia.
D4F prophylaxis also subdued hypoxia-induced inflammation.
The positive effects of D4F on lipid metabolism were partially reversed in normoxia.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Abstract

Apo-A1 is correlated with conditions like hyperlipidemia, cardiovascular diseases, high altitude pulmonary edema and etc. where hypoxia constitutes an important facet.Hypoxia causes oxidative stress, vaso-destructive and inflammatory outcomes.Apo-A1 is reported to have vasoprotective, anti-oxidative, anti-apoptotic, and anti-inflammatory effects. However, effects of Apo-A1 augmentation during hypoxia exposure are unknown.In this study, we investigated the effects of exogenously supplementing Apo-A1-mimetic peptide on SD rats during hypoxia exposure. For easing the processes of delivery, absorption and bio-availability, Apo-A1 mimetic peptide D4F was used. The rats were given 10 mg/kg BW dose (i.p.) of D4F for 7 days and then exposed to hypoxia. D4F was observed to attenuate both oxidative stress and inflammation during hypoxic exposure. D4F improved energy homeostasis during hypoxic exposure. D4F did not affect HIF-1a levels during hypoxia but increased MnSOD levels while decreasing CRP and Apo-B levels. D4F showed promise as a prophylactic against hypoxia exposure.

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Keywords : D4F, Apo-A1, Prophylaxis, Hypoxia, Inflammation, Energy homeostasis


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Vol 133

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