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Curcumin suppresses the malignancy of non-small cell lung cancer by modulating the circ-PRKCA/miR-384/ITGB1 pathway - 16/04/21

Doi : 10.1016/j.biopha.2021.111439 
Xiaoqing Xu a, 1, Xinyue Zhang b, 1, Yang Zhang c, Zhipeng Wang a,
a Department of Clinical Oncology, The Affiliated Hospital of Shandong University of TCM, Jinan, Shandong, China 
b Department of Respiratory Diseases, The First Clinical Medical College of Shandong University of TCM, Jinan, Shandong, China 
c Department of Respiratory Diseases, The Affiliated Hospital of Shandong University of TCM, Jinan, Shandong, China 

Correspondence to: Department of Clinical Oncology, The Affiliated Hospital of Shandong University of TCM, 16369# Jingshi Road, Jinan 250014, Shandong, China.Department of Clinical Oncology, The Affiliated Hospital of Shandong University of TCM16369# Jingshi RoadJinanShandong250014China

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Abstract

Background

Curcumin exerts a suppressive effect in tumor growth by acting as a modulator of multiple molecular targets. Circular RNA hsa_circ_0007580 (circ-PRKCA) accelerates the tumorigenesis of non-small cell lung cancer (NSCLC). However, whether curcumin can regulate circ-PRKCA to inhibit NSCLC progression is unclear.

Methods

Cell viability, colony formation, apoptosis, migration, and invasion were analyzed using Cell Counting Kit-8 (CCK-8), plate clone, flow cytometry, or transwell assay. Expression of circ-PRKCA, microRNA (miR)-384, and ITGB1 mRNA (integrin subunit beta 1) mRNA were detected by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR). Curcumin repressed NSCLC growth through regulating circ-PRKCA expression was validated by xenograft assay. The targeting relationship between circ-PRKCA or ITGB1 and miR-384 was verified by dual-luciferase reporter assay. The level of ITGB1 protein was measured by western blotting.

Results

Circ-PRKCA and ITGB1 expression were elevated in NSCLC tissues and cells, but miR-384 had an opposing tendency. After curcumin treatment, the expression tendency of circ-PRKCA, miR-384, and ITGB1 in NSCLC cells was overturned. Furthermore, curcumin impeded viability, colony formation, migration, invasion, and accelerated apoptosis of NSCLC cells, but these impacts were partially reversed by circ-PRKCA elevation, miR-384 downregulation, or ITGB1 overexpression. Also, the inhibitory effect of curcumin on xenograft tumor was further enhanced after circ-PRKCA knockdown. Notably, circ-PRKCA regulated ITGB1 expression through sponging miR-384 in curcumin-treated NSCLC cells.

Conclusions

Curcumin inhibited NSCLC growth through downregulating circ-PRKCA, which regulated ITGB1 expression by adsorbing miR-384. This study provided a new mechanism to understand how curcumin inhibited the progression of NSCLC.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Keywords : Curcumin, NSCLC, circ-PRKCA, miR-384, ITGB1


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