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Akebia saponin D ameliorates metabolic syndrome (MetS) via remodeling gut microbiota and attenuating intestinal barrier injury - 16/04/21

Doi : 10.1016/j.biopha.2021.111441 
Song Yang a, Ting Hu a, He Liu a, Ya-li Lv a, Wen Zhang a, Han Li a, Lingling Xuan a, Li-li Gong a, b, , Li-hong Liu a,
a Beijing Chao-Yang Hospital, Capital Medical University, Beijing 100020, China 
b Department of Microbiology, Immunology and Molecular Genetics, University of California, Los Angeles, CA, USA 

Correspondence to: Beijing Chaoyang Hospital, Capital Medical University, 8 Gongren Tiyuchang Nanlu, Beijing 100020, China.Beijing Chaoyang Hospital, Capital Medical University8 Gongren Tiyuchang NanluBeijing100020China

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Abstract

Metabolic syndrome (MetS) is a complex, multifactorial disease which lead to an increased risk of cardiovascular disease, type 2 diabetes, and stroke. However, selective, and potent drugs for the treatment of MetS are still lacking. Previous studies have found that Akebia saponin D (ASD) has beneficial effects on metabolic diseases such as obesity, atherosclerosis, and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Therefore, our study was designed to determine the effect and mechanism of action of ASD against MetS in a high-fat diet (HFD) induced mouse model. ASD significantly decreased plasma lipid and insulin resistance in these mice, and a targeted approach using metabolomic analyses of plasma and feces indicated that glucose and lipids in these mice crossed the damaged intestinal barrier into circulation. Furthermore, ASD was able to increase lipid excretion and inhibit intestinal epithelial lipid absorption. Results for gut microbiota composition showed that ASD significantly reduced HFD-associated Alistipes, Prevotella, and enhanced the proportions of Butyricimonas, Ruminococcus, and Bifidobacterium. After 14 weeks of ASD/fecal microbiota transplantation (FMT) interventions the developed gut barrier dysfunction was restored. Additionally, RNA-seq revealed that ASD reduced the lipid-induced tight junction (TJ) damage in intestinal epithelial cells via down-regulation of the PPAR-γ-FABP4 pathway in vitro and that use of the PPAR-γ inhibitor (T0070907) was able to partially block the effects of ASD, indicating that the PPAR-γ/FABP4 pathway is a critical mediator involved in the improvement of MetS. Our results demonstrated that ASD not only modifies the gut microbiome but also ameliorates the HFD-induced gut barrier disruption via down-regulation of the PPAR-γ-FABP4 pathway. These findings suggest a promising, and novel therapeutic strategy for gut protection against MetS.

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Graphical Abstract




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Highlights

Metabolic syndrome (MetS) is intricately linked to dysregulation of gut microbiota and host metabolism.
PPAR-γ/FABP4 plays a critical role in lipid transport and barrier protection in the intestinal epithelium.
Akebia saponin D can modify the gut microbiome and protect against intestinal permeability by inhibiting PPAR-γ/FABP4 signal pathway.

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Abbreviations : ASD, PPAR-γ, FABP4, HFD, UPLC-MS/MS, TEM, TJ, FMT, TC, TG, FBG, HOMA-IR, NEFA, LDL-C, T2D, AB-PAS, TCM, NAFLD, PCA, PLS-DA, OPLS-DA, VIP, NMDS

Keywords : Akebia saponin D, Gut microbiota, Metabolic syndrome, Gut barrier, PPAR-γ-FABP4


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Vol 138

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