Le contenu extracellulaire en magnésium représente environ 1 % du contenu total de l'organisme en magnésium. La magnésémie n'est qu'un reflet approximatif du stock en magnésium. L'hypomagnésémie, définie par une valeur inférieure à 0,65 mmol/l, a une incidence de 10 à 15 % en secteur hospitalier classique. La détermination du mécanisme physiopathologique de l'hypomagnésémie repose sur le dosage contemporain de la magnésurie qui, quand elle est inférieure à 1 mmol/24 h (ou une excrétion fractionnelle [EF] inférieure à 2 %), témoigne d'une cause extrarénale. Cette dernière peut être une carence d'apport alimentaire en magnésium ou par malabsorption intestinale soit par détournement osseux du magnésium. Une magnésurie supérieure à 2 mmol/24 h (ou une EF inférieure à 4 %) démontre une perte rénale de magnésium, innée ou acquise. Les pertes rénales congénitales de magnésium sont essentiellement représentées par des tubulopathies héréditaires, classées en fonction de la présence associée ou non d'une perte rénale de calcium et/ou de sodium. Leur décryptage a permis une avancée majeure sur la connaissance de la régulation rénale de la magnésémie, ainsi que dans la physiopathologie des hypomagnésémies toxiques. L'hypermagnésémie est un désordre métabolique plus rare, dont l'incidence en secteur hospitalier classique est de l'ordre de 5 %. Asymptomatique au-dessous de 2 mmol/l, elle altère progressivement la transmission neuromusculaire, le système sympathique et la conduction cardiaque, et met en jeu le pronostic vital lorsqu'elle atteint des valeurs supérieures à 7 mmol/l. L'hypermagnésémie résulte soit d'apports de magnésium massifs s'ils dépassent la très bonne capacité physiologique d'excrétion rénale de ce cation, soit d'une altération marquée de la filtration glomérulaire rénale.