L'hépatotoxicité des médicaments ne survient que chez certains patients. Elle est modulée par des facteurs acquis (âge, sexe, nutrition, consommation d'alcool ou de tabac et antécédents pathologiques hépatiques ou thyroïdiens). Il apparaît de plus en plus évident que les facteurs génétiques jouent un rôle important soit dans les mécanismes de métabolisme des médicaments, soit dans les phénomènes de détoxification. Les principaux exemples connus sont maintenant le rôle du cytochrome P450 2D6 pour la perhexiline, celui du cytochrome P450 2C19 probablement impliqué pour l'Atrium^® et la troglitazone, la N-acétyl-tranférase de type 2 pour les sulfamides et la dihydralazine. Pour les mécanismes de détoxification, le déficit en glutathion synthétase et d'autres mécanismes encore non caractérisés paraissent impliqués dans l'hépatotoxicité des antiépileptiques, de l'halothane, de l'amineptine. Enfin, des variations génétiques du système immunologique jouent également un rôle avec le système « human leukocyte antigen ». Pour un même médicament, plusieurs mécanismes génétiques peuvent être en jeu comme l'illustrent les sulfamides.

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