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Risque de maladie thromboembolique veineuse dans la polyarthrite rhumatoïde - 08/06/21

Doi : 10.1016/j.rhum.2021.05.006 
Chahinez Ketfi a, Alexandre Boutigny a, b, Nassim Mohamedi a, Sara Bouajila c, Benjamin Magnan a, Guy Amah a, Jean-Guillaume Dillinger a, c,
a Université de Paris, AP-HP, Hôpital Lariboisière, Physiologie Clinique–Explorations Fonctionnelles, 2, rue Ambroise Paré, 75010 Paris, France 
b Inserm U1148, 46 rue Henri Huchard, 75018 Paris, France 
c Département de Cardiologie, Hôpital Lariboisière, AP-HP, Inserm U-9422, rue Ambroise Paré, 75010 Paris, France 

Auteur correspondant.
En prensa. Pruebas corregidas por el autor. Disponible en línea desde el Tuesday 08 June 2021
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El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Resumen

Points essentiels

L’inflammation chronique induite par la polyarthrite rhumatoïde (PR) est à l’origine de lésions endothéliales et d’une hypercoagulabilité contribuant à la thromboembolie veineuse (TEV).
Les patients atteints de PR ont un risque de TEV doublé par rapport aux témoins appariés selon l’âge et le sexe.
L’incidence de la TEV est maximale au cours de l’année suivant le diagnostic de la PR ou après une hospitalisation.
Les traitements de fond antirhumatismaux (DMARD) biologiques peuvent être associés à un risque accru de TEV.
Les critères de prolongation de l’anticoagulation chez les patients atteints de PR après un épisode aigu de TEV sont inconnus et doivent être déterminés.

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Résumé

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie articulaire auto-immune chronique qui se caractérise par une inflammation systémique persistante. Les patients présentent des douleurs articulaires et une perte de capacité physique ; cependant le pronostic dépend surtout des événements cardiovasculaires, notamment la maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV). Par rapport à la population générale, les patients atteints de PR ont un risque de MTEV plus que doublé. Le taux d’incidence de la MTEV dans la PR est estimé à 4 cas pour 1 000 patients-année. L’étiologie de la tendance thrombotique dans la PR est liée à divers mécanismes et facteurs de causalité (anticorps antiphospholipides, hyperhomocystéinémie, inflammation, etc.) : lésion vasculaire, hypercoagulation et stase veineuse, les trois composantes de la triade de Virchow, sont activées chez les patients atteints de PR. Il est nécessaire d’identifier les situations qui prédisposent les patients à une MTEV dans la pratique clinique (p. ex. intervention chirurgicale, première année après le diagnostic de PR, hospitalisation pour une maladie aiguë, etc.). Les patients atteints de PR sont exposés à des facteurs de risque réversibles tels qu’une intervention chirurgicale majeure (genou ou hanche) ou une hospitalisation avec immobilisation. De même, des études observationnelles indiquent qu’une PR non contrôlée–définie par la nécessité de remplacer un traitement de fond antirhumatismal (DMARD) biologique–accroît l’incidence de la MTEV. Par ailleurs, les DMARD peuvent avoir une influence sur le risque de MTEV, en particulier au début du traitement. Plusieurs DMARD biologiques comme le tofacitinib ont été associés à un risque accru de MTEV. Des mesures spécifiques pour le diagnostic et la prise en charge de la MTEV peuvent donc être nécessaires chez les patients atteints de PR. Dans cette revue, nous apportons un éclairage moderne sur la physiopathologie, l’épidémiologie, les aspects cliniques et les stratégies thérapeutiques en matière de MTEV et soulignons les lacunes en matière de preuves et les perspectives pour les patients présentant une PR.

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Mots clés : Thromboembolie veineuse, Thrombose veineuse profonde, Embolie pulmonaire, Inflammation, Polyarthrite rhumatoïde, Traitements de fond antirhumatismaux


Esquema


 Ne pas utiliser, pour citation, la référence française de cet article mais la référence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.


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