Les altérations de la fonction rénale présentes chez les patients porteurs de cirrhose sont dues à une réponse neurohumorale homéostatique pour compenser l'intense vasodilatation artérielle systémique secondaire à la vasodilatation qui apparaît dans la circulation splanchnique provoquée par l'hypertension portale.

La rétention de sodium est l'altération de la fonction rénale la plus fréquente observable dans la cirrhose et elle joue un rôle fondamental dans la formation d'ascite et d'oedème. La quantité totale de liquide extracellulaire accumulé comme l'ascite ou l'oedème dépend de l'équilibre existant entre l'ingestion et l'excrétion de sodium.

Un grand nombre de malades d'ascite ont en plus une incapacité à excréter l'eau du rein. Dans les cas où cette perturbation est plus intense apparaît une hyponatrémie dilutionnelle.

Le syndrome hépatorénal (SHR) est la dernière perturbation des altérations de la fonction rénale dans la cirrhose hépatique et il est dû à une intense vasoconstriction au niveau de la circulation rénale. Les malades qui présentent une rétention d'eau et de sodium très marquée risquent de développer un SHR. L'étude de la fonction rénale est très utile pour évaluer le pronostic des malades cirrhotiques avec ascite. Les malades avec une intense rétention rénale d'eau et de sodium ont une survie minime et ils doivent être considérés comme de possibles candidats à inclure dans un programme de transplantation hépatique. Le traitement pour le SHR n'est pas encore bien défini. Néanmoins, on a récemment constaté que l'administration de vasoconstricteurs (ornipressine) avec une perfusion intraveineuse d'albumine visant à dilater le volume plasmatique pendant une large période de temps (15 jours) ou la réalisation d'une dérivation portosystémique percutanée intrahépatique (DPPI), sont capables de prévenir le SHR. Cependant, ces données doivent être vérifiées par des études cliniques prospectives.

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