Nous rapportons l’observation d’une patiente ayant présenté un angiœdème du visage de façon concomitante à une injection intraveineuse d’altéplase, comme traitement thrombolytique d’un accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique. Le bilan allergologique (prick-test et intradermoréaction) était négatif, et la réintroduction d’altéplase bien tolérée, éliminant une hypersensibilité allergique IgE (Immunoglobuline E) dépendante.

La survenue d’angiœdème est un effet secondaire classique de l’altéplase. Il est souvent spontanément résolutif, mais peut entraîner un risque vital. Les facteurs de risque sont le sexe féminin, un AVC ischémique du cortex insulaire et un traitement par IEC (inhibiteur de l’enzyme de conversion). Sa physiopathologie est mal comprise, regroupant 3 principales hypothèses : une hypersensibilité dépendant des IgE, une dégranulation mastocytaire non spécifique ou une activation bradykinique. Les tests cutanés, suivis d’une réintroduction d’altéplase en cas de négativité, sont donc intéressants pour éliminer un mécanisme IgE. L’altéplase n’étant activée qu’en présence de fibrine, sa réintroduction n’entraîne pas de risque hémorragique en l’absence de thrombose.

Une meilleure connaissance des angioedèmes survenant sous altéplase pourrait permettre d’améliorer leur gestion en urgence, mais aussi leur prise en charge allergologique.

We report the observation of an oro-facial angioedema during an intravenous alteplase injection, used as a thrombolytic treatment for an acute ischemic stroke. The allergy work up, comprising skin tests (prick test and intradermal reaction) and a drug challenge, was negative, ruling out an IgE (immunoglobulin E) mediated allergic hypersensitivity.

Angioedema is a known side effect of alteplase. It is often self-limiting, but can be life threatening. The risk factors are female gender, ischemic stroke of the insular cortex and treatment with ACE (angiotensin-converting enzyme) inhibitors. The three main pathophysiological hypotheses are: an IgE-mediated hypersensitivity, a non-specific mast cell degranulation or a bradykinin accumulation. Skin tests, followed by reintroduction of alteplase in case of negativity, are therefore of interest to rule out an IgE-mediated mechanism. Since alteplase is only activated in the presence of fibrin, its intravenous reintroduction is safe, without bleeding risk, in the absence of thrombosis.

A better knowledge of angioedema occurring with alteplase could improve their emergency and allergological management.