La pseudo polyarthrite rhizomélique (PPR) est un rhumatisme inflammatoire qui est associé dans 16 à 21 % des cas à une artérite à cellules géantes (ACG) [1Weyand C.M., Goronzy J.J. Giant-Cell Arteritis and Polymyalgia Rheumatica N Engl J Med 2014 ;  371 : 50-57 [cross-ref]

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias]. L’association de ces 2 pathologies pose la question d’un continuum physiopathologique entre ces deux affections. Une étude ancienne a rapporté que les cellules dendritiques (DC) étaient présentes dans un état d’activation au sein de la paroi artérielle des patients atteints d’ACG ou de PPR conduisant, au cours de l’ACG, à un recrutement des lymphocytes T CD4+ et à l’apparition d’une vascularite [2Ma-Krupa W., Jeon M.-S., Spoerl S., Tedder T.F., Goronzy J.J., Weyand C.M. Activation of Arterial Wall Dendritic Cells and Breakdown of Self-tolerance in Giant Cell Arteritis J Exp Med 2004 ;  199 : 173-183 [cross-ref]

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias]. Néanmoins, ces données n’ont jamais été confirmées depuis. On distingue 3 grands types de DC : les DC plasmacytoïdes (exprimant CD123), les DC conventionnelles (cDC) exprimant CD141 (cDC1) ou CD1c (cDC2) et les DC dérivées de monocytes (mo-DC) qui expriment CD14. L’objectif de cette étude était de décrire les DC infiltrant la paroi artérielle, leur phénotype et leur état d’activation, au cours de la PPR et de l’ACG.

À partir de biopsies d’artères temporales (BAT) issues de patients atteints de PPR, d’ACG ou indemnes de ces deux pathologies, l’expression des gènes CD11c, CD83, CCR7, CCR6, CD1c, CD141, CCL18, CCL19, CCL20, CCL21, GM-CSF, CD3, CD68 a été mesurée par RT-PCR. L’expression des marqueurs caractéristiques des DC (CD209), de leur état d’activation (CD83 et CCR7) et de leur origine (CD14, CD68, CD1c, CD141) a été étudiée par microscopie confocale.

41 patients ont été inclus (14 ACG à BAT positive, 17 PPR, 10 contrôles). Au sein de la paroi artérielle, des DC ont été identifiées chez les patients ACG, avec un phénotype de DC activée (CD209+CD83+CCR7+). Cette population de DC était présente dans les 3 tuniques de la paroi artérielle et exprimait aussi CD14 et souvent CD68 mais ni CD1c ni CD141, ce qui était en faveur d’une origine monocytaire/macrophagique. Les BAT issues de patients ACG étaient caractérisées par une forte expression des gènes de CD83, CCR7, CCR6, CCL18, CCL19, CCL20, CD11c, GM-CSF, CD3 et CD68. Cette expression était significativement plus élevée (p<0,05) comparativement aux groupes contrôle et PPR. L’analyse par microscopie confocale des artères issues des patients PPR et contrôles n’a pas permis de mettre en évidence des DC au sein de la paroi artérielle et le niveau d’expression des gènes CD83, CCR7, CCL18, CCL19 et CCL21, CD3 et CD68 au sein des artères temporales était comparable au groupe contrôle.

Ce travail confirme la présence de DC activées CD209+CD83+CCR7+ au sein de la paroi artérielle dans l’ACG. Ces DC sont probablement d’origine monocytaire pour la majorité d’entre elles (mo-DC). Par contre, tant par RT-PCR que par microscopie confocale, nous n’avons pas identifié de DC au sein de la paroi artérielle des patients atteints de PPR, comme c’est aussi le cas dans les artères saines. Cette discordance avec de précédents travaux pourrait s’expliquer par un meilleur diagnostic de l’ACG face à un tableau de PPR depuis le développement des techniques d’imagerie.