Les pathologies allergiques sont toutes en augmentation, dans les pays industrialisés, et pour expliquer cette recrudescence, de nombreuses hypothèses ont été formulées. A côté des classiques modifications du mode de vie des populations, un rôle de la pollution atmosphérique est suggéré, mais non démontré de façon définitive par les études épidémiologiques. Par contre, l'impact de nombreux polluants sur la réponse inflammatoire allergique est bien documenté. Dans ce contexte, les effets des particules de diesel et de leurs composés organiques sont les mieux connus. Chez l'homme comme chez l'animal, il a été démontré que les particules de diesel étaient responsables d'une augmentation de la symptomatologie respiratoire, en relation avec la constitution ou l'aggravation d'une infiltration cellulaire inflammatoire des muqueuses. Cette dernière s'accompagne de modifications fonctionnelles respiratoires, avec majoration des résistances des voies aériennes et induction d'une hyperréactivité non spécifique. Les raisons de ces modifications histologiques et fonctionnelles sont mieux comprises. En effet, les particules de diesel interfèrent avec de nombreuses cellules engagées dans la réponse immune. Elles agissent en synergie avec les allergènes pour amplifier de façon sélective la production d'IgE spécifiques, de cytokines de type Th2, de chimiokines, et augmenter l'expression de nombreuses molécules d'adhésion. Elles influencent aussi la présentation d'antigènes par le macrophage et facilitent son interaction avec la cellule T. Enfin, elles augmentent la libération d'histamine par le mastocyte et le basophile et pourraient influencer le remodelage bronchique par une action fibrosante. L'ensemble constitue un arsenal efficace, permettant de mieux comprendre l'intervention des particules fines respirables dans la physiopathologie et probablement dans les modifications épidémiologiques associées aux maladies allergiques.

The prevalence of allergic diseases has increased in industrialized western countries, and several hypotheses have been proposed to explain this rise. Besides the classical “hygiene theory” associated with improvements in living standards, a role for atmospheric pollution has been suggested, but this has as yet not been proven by epidemiological studies. By contrast, the impact of pollutants on the allergic inflammatory response is well documented. In this context, the effects of diesel exhaust particles and their organic extracts are the best known. In both human and animal studies, it has been demonstrated that diesel exhaust particles can cause an augmentation of respiratory symptoms, which are associated with the development of mucosal inflammation, an increase in airways resistance, and the development of non-specific bronchial hyper-reactivity. The mechanisms of these airway modifications are better understood. Diesel exhaust particles interfere with several inflammatory cell-types, involved in the regulation of the immune response. Diesel particles act in synergy with antigens to selectively amplify the production of specific IgE, TH2 cytokines, chemokines, and to increase the expression of adhesion molecules. Diesel particles modify antigen presentation by the macrophage, and facilitate its interaction with T cell. Finally, diesel exhaust particles enhance mast cell and basophil histamine release, and might influence fibrotic bronchial remodeling. In essence, these data argue for an important role of such small respirable particles in the pathophysiology and, probably also, the epidemiological modification of allergic disease.