Les compressions des racines/nerfs ne génèrent pas forcément de douleurs, comme le démontrent l’indolence de nombreuses sténoses lombaires et certains conflits disco-radiculaires. Les radiculalgies et douleurs des syndromes canalaires pourraient, donc, surtout résulter d’œdèmes induits par des stases veineuses autour des ganglions spinaux, racines et nerfs, peu ou non visibles sur l’imagerie. Cette revue recense les arguments en faveur de cette congestion des vasa-nervorum dans la pathogénie des radiculalgies, tant dans le contexte des sténoses lombaires et hernies discales obstruant les veines radiculaires, mais aussi du fait d’autres sources de stase dans les plexus veineux intra- et péri-rachidiens (grossesse, atrésie ou thrombose de la veine cave, hypertension portale, varices épidurales, fistules artérioveineuses, hémangiomes vertébraux). Sont également évoquées les stases veineuses autour du tronc du sciatique (syndromes nutcracker et de May–Thurner, veines glutéales supérieures et inférieures). La prise de conscience que des stases veineuses peuvent suffire à induire des radiculalgies/plexopathies/névralgies : i) remet en question la notion que les compressions sont indispensables à leur induction, une simple traction durable par adhérences du nerf dans deux sites s’écartant trop pouvant aussi suffire à oblitérer les vasa-nervorum ; ii) incite à optimiser des techniques d’IRM permettant de visualiser aussi bien ces vaisseaux que le faisaient les phlébographies lombaires ; iii) pourrait inciter à prévenir les adhérences/arachnoïdites secondaires à la fuite de fibrine survenant lors des stases veineuses aiguës ; iv) fait espérer que des traitements comme des injections hyper-sélectives d’activateur du plasminogène puissent à l’avenir prévenir ou faire régresser les microthromboses survenant dans les veines épidurales/intradurales.