La dépression est la comorbidité la plus fréquemment associée à la polyarthrite rhumatoïde (PR), avec une prévalence comprise entre 14 et 48 %. Cette hétérogénéité peut s’expliquer par plusieurs facteurs, notamment les sous-types de dépression considérés, les outils de mesure (c.-à-d. questionnaires d’autoévaluation ou entretien clinique) ou les seuils appliqués, mais également le chevauchement des symptômes entre les deux affections. Malgré leur fréquence dans la PR, les états dépressifs sont très souvent sous-diagnostiqués et, par la suite, non traités, ce qui a des conséquences. En effet, il a été prouvé que la dépression a des répercussions délétères sur tous les résultats de la PR : activité de la maladie, complications dues à la PR, intensité de la douleur, probabilité de rémission, qualité de vie et mortalité. Il faut savoir que la relation entre dépression et PR est bidirectionnelle, le risque de dépression étant plus élevé chez les patients atteints de PR, tandis que les patients déprimés ont un risque de développer une PR plus important que la population générale. Parmi les facteurs expliquant la forte association entre dépression et PR, des avancées récentes ont mis en avant le rôle possible de modèles reposant sur l’hypothèse inflammatoire. Les cytokines pro-inflammatoires, telles que le facteur de nécrose tumorale, l’interleukine (IL)-1, l’IL-6 et l’IL-18, sont impliquées dans la pathogenèse de la PR, mais aussi dans la dépression. De plus, les connexions entre système nerveux central, système périphérique et système immunitaire sont mieux comprises de nos jours. La forte comorbidité et le pronostic aggravé nécessitent, par conséquent, de surveiller étroitement les patients qui présentent ce double diagnostic. La physiopathologie commune ouvre, par ailleurs, la voie à l’utilisation de traitements de la PR dans la dépression sévère ou résistante.