Objectifs : Notre travail porte sur l’étude de l’effet de la corticothérapie sur la production des interleukines 8, 12 et du monoxyde d’azote (NO) au cours des uvéites Behçet et idiopathique.

Méthodes : Le sang périphérique veineux a été obtenu à partir de 38 patients atteints d’uvéite idiopathique active, de 32 patients atteints d’uvéite Behçet active avant et pendant la corticothérapie et de 30 sujets sains. Après la collecte du plasma, les cellules mononucléées du sang périphérique ont été séparées immédiatement et mises en culture en présence ou en absence de phytohémagglutinine A (PHA). Les concentrations des interleukines 8 et 12 (IL-8 et IL-12) ont été mesurées dans le plasma et les surnageants de culture par dosage immuno-enzymatique spécifique (ELISA sandwich). Les taux du NO sont estimés par une méthode de Griess modifiée.

Résultats : Avant thérapie, les deux catégories de patients ont montré, in vivo et in vitro, une augmentation très significative des taux des IL-8, IL-12 et du NO chez les patients atteints d’uvéite idiopathique et Behçet par comparaison aux sujets sains. Les taux de l’IL-8 et du NO ont montré une diminution significative, in vivo et in vitro, suite à l’administration des corticoïdes aux deux catégories de patients. De même, in vitro, l’IL-12 a montré une diminution significative après administration des corticoïdes au cours des deux pathologies. À l’inverse, les taux plasmatiques d’IL-12 ont significativement diminué au cours de l’uvéite idiopathique. Cet effet n’a pas été observé chez les patients atteints d’uvéite Behçet.

Conclusion : Nos résultats suggèrent l’implication des cytokines : IL-8 et IL-12 et du monoxyde d’azote dans les mécanismes physiopathologiques des uvéites idiopathique et Behçet. Chacune de ces molécules a montré une sensibilité spécifique à l’action des glucocorticoïdes reflétant des voies de régulations différentes sous l’action de la corticothérapie au cours des deux pathologies. Notre étude indique dans sa globalité que l’IL-8 pourrait servir de marqueur inflammatoire. À l’inverse, l’IL-12 constituerait un marqueur de la réponse immunitaire spécifique des phases aiguës des uvéites.

Objectives: To investigate the effect of corticotherapy on IL-8, IL-12, and nitric oxide (NO) production during idiopathic and Behçet active uveitis.

Methods: Peripheral venous blood was drawn from 70 patients with active uveitis before and during corticotherapy (32 with Behçet uveitis and 38 with idiopathic uveitis) and from 30 controls. Plasma was collected and peripheral blood mononuclear cells were separated immediately and cultured with or without Concanavaline A. IL-8 and IL-12 levels in plasma and culture supernatants were measured by specific enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Nitric oxide levels were evaluated using a modified Griess method.

Results: Before therapy, the two groups of patients showed highly significant elevation of IL-8, IL-12, and NO levels compared to control subjects. During therapy, IL-8 and nitric oxide levels were significantly lower in active idiopathic and Behçet active uveitis both in vivo and in vitro. This effect was correlated with therapy duration. In contrast, while significant reduction of IL-12 levels was observed both in vivo and in vitro in idiopathic active uveitis during therapy, this effect was observed in vitro in Behçet active uveitis but not in vivo.

Conclusion: Our results suggest that IL-8, IL-12, and NO are involved in the physiopathological mechanisms of idiopathic and Behçet uveitis. These three molecules showed different degrees of sensitivity to the inhibitory effect of corticoids, reflecting their different regulation by corticotherapy during active phases of the two diseases. According to our study, IL-8 can serve as a marker of inflammatory responses, while IL-12 should be used as a marker of the specific immune responses during active uveitis.