La fisiopatología de la gota implica la formación y el depósito de cristales de urato monosódico (UMS) en los tejidos como resultado de una uricemia elevada, uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de la gota. La hiperuricemia tiene efectos proinflamatorios en los monocitos humanos, mediados por la vía de señalización del TGF- β (factor de crecimiento transformante β ). La cristalización es necesaria para que el ácido úrico tenga propiedades inflamatorias. El crecimiento de los cristales es proporcional a la saturación de urato. La hiperuricemia es un factor necesario para la formación de cristales, pero no es suficiente, ya que sólo un tercio de los pacientes hiperuricémicos asintomáticos presentan depósitos de cristales de UMS. El papel del ácido úrico es ambiguo, ya que es a la vez un antioxidante y un agente proinflamatorio, sin duda un activador silencioso del sistema inmunitario innato, cuyos actores centrales son los monocitos y macrófagos que participan activamente en todas las fases de la respuesta inmunitaria, desde el inicio de la inflamación mediada por el inflamasoma NLRP3, que escinde la pro-interleucina-1 β (IL-1 β ) en su forma activa, la IL-1 β , un mediador clave de la respuesta inflamatoria en la gota, y el desencadenamiento de la respuesta inmunitaria adaptativa, hasta la eliminación de los restos celulares y la resolución de la inflamación (neutrófilos, NETosis). La gota avanzada se caracteriza por tofos, reacciones inflamatorias crónicas y daños en las estructuras articulares. Los tofos son estructuras similares a granulomas de cuerpos extraños que contienen grupos de cristales de UMS incrustados en células inflamatorias y tejido conjuntivo. Se conocen las dianas potenciales de la necroinflamación en la gota (colchicina, antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, anti-IL-1). Desde el punto de vista genético, se ha dado prioridad a 108 genes repartidos en 58 loci, que pueden estar implicados en la respuesta inflamatoria de la gota; cuatro de ellos codifican moléculas cuyo uso ha sido aprobado por la Food and Drug Administration. La inflamación está desregulada en la patogénesis de la gota.