El hipogonadismo masculino está causado por una disfunción del eje GnRH-LH (hormona liberadora de gonadotropina-hormona luteinizante)/FSH (hormona foliculoestimulante)- gónadas, que afecta a la testosterona y a la fertilidad; su origen, frecuente y con frecuencia infradiagnosticado, es variado. El diagnóstico del hipogonadismo se basa en signos clínicos inespecíficos relacionados con un déficit de testosterona, que afecta a la función sexual, la fertilidad, el metabolismo y el estado óseo, psicológico y cognitivo. El hipogonadismo puede ser central o periférico, congénito o adquirido, y se manifiesta a diferentes edades con síntomas que varían en función de la gravedad y el tiempo de evolución del déficit androgénico. Las etiologías del hipogonadismo pueden ser centrales (hipotalamohipofisarias) o periféricas (testiculares), de origen congénito o adquirido. También existen formas combinadas. Están implicados medicamentos, anomalías genéticas, síndromes infrecuentes, tumores o enfermedades autoinmunitarias, y la identificación precisa de la causa es fundamental para un tratamiento adaptado. El tratamiento del hipogonadismo se basa en la terapia de sustitución con testosterona y gonadotropinas, en función del contexto. Están surgiendo otras opciones (GnRH, farmacoperones, kisspeptinas). Es imprescindible realizar una evaluación rigurosa y un seguimiento clínico para garantizar la eficacia y seguridad terapéutica.