L'hyperandrogénie est un motif fréquent de consultation chez le gynécologue. Quelques éléments cliniques et biologiques simples permettent de faire le tri entre ce qui n'est qu'une variante de la normale, ce qui relève d'un dérèglement fonctionnel ovarien et/ou surrénalien et enfin ce qui résulte d'une affection organique préoccupante telle une tumeur androgénosécrétante. Le mode d'installation de l'hirsutisme est capital : apparu en période pubertaire, d'évolution lente, il est évocateur d'une cause fonctionnelle. En revanche, un hirsutisme récent et explosif doit faire évoquer une origine tumorale. Certains signes associés ont une grande valeur d'orientation : hypertension artérielle, acanthosis nigricans. Toute hyperandrogénie clinique demande un bilan minimal de débrouillage qui peut se limiter en première intention aux trois dosages radio-immunologiques de la testostérone (T), du sulfate de déhydroépiandrostérone (DHA-S) et de la 17-hydroxy- progestérone (17-OHP) plasmatiques. Ce bilan minimal permet de dépister immédiatement une cause d'hyperandrogénie franche. Les causes graves ayant été écartées, l'essentiel du problème consiste à déterminer les cas où l'on peut retenir le syndrome des ovaires polymicrokystiques (SOPMK) comme un diagnostic vraisemblable. La mise en évidence d'anomalies morphologiques ovariennes par l'échographie peut pallier les insuffisances du diagnostic biologique (augmentation de volume et hyperéchogénicité du stroma). Les autres étiologies d'hyperandrogénies modérées sont l'hyperprolactinémie, l'hirsutisme idiopathique, les causes iatrogènes. Enfin, l'hyperandrogénie pose des problèmes plus particuliers chez l'adolescente, la femme enceinte et la femme ménopausée.

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