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Impact of visceral adipose tissue on liver metabolism and insulin resistance. Part II: Visceral adipose tissue production and liver metabolism - 20/11/08

Doi : 10.1016/j.diabet.2008.04.002 
J. Girard a , M. Lafontan b, , c
a Institut Cochin, Inserm U567, CNRS (UMR 8104), université Paris-Descartes, 22, rue Méchain, 75014 Paris, France 
b Inserm U858, institut de médecine moléculaire de Rangueil, IFR 31, institut Louis-Bugnard, 1, avenue Jean-Poulhès, B.P. 84225, 31432 Toulouse cedex 4, France 
c Université Paul-Sabatier, 118, route de Narbonne, 31062 Toulouse cedex 9, France 

Corresponding author.

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Abstract

Excess visceral adipose tissue is associated with anomalies of blood glucose homoeostasis, elevation of plasma triglycerides and low levels of high-density lipoprotein cholesterol that contribute to the development of type-2 diabetes and cardiovascular syndromes. Visceral adipose tissue releases a large amount of free fatty acids and hormones/cytokines in the portal vein that are delivered to the liver. The secreted products interact with hepatocytes and various immune cells in the liver. Altered liver metabolism and determinants of insulin resistance associated with visceral adipose tissue distribution are discussed, as well as, determinants of an insulin-resistant state promoted by the increased free fatty acids and cytokines delivered by visceral adipose tissue to the liver.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Résumé

Un excès de tissu adipeux viscéral est associé à des perturbations de l’homéostasie glucidique, une augmentation des triglycérides plasmatiques et une baisse de la fraction du cholestérol contenue dans les lipoprotéines de haute densité qui vont accroître le risque d’apparition ultérieur d’un diabète de type-2 et de complications cardiovasculaires. Le tissu adipeux viscéral libère des acides gras libres et des hormones/cytokines dans la veine porte qui seront directement délivrés au foie. Ces diverses productions vont affecter la fonction des hépatocytes et des cellules immunitaires présentes dans le foie. Nous abordons les altérations du métabolisme hépatique et les déterminants de l’insulinorésistance souvent associée à l’excès de tissu adipeux viscéral. Les mécanismes impliqués dans l’induction d’un état d’insulinorésistance par l’afflux d’acides gras libres et de cytokines seront analysés.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Keywords : Hepatocytes, Fatty acids, Insulin resistance, Hepatic glucose production, Gluconeogenesis, Review

Mots clés : Hépatocytes, Acides gras, Insulinorésistance, Production hépatique de glucose, Néoglucogenèse, Revue générale

Abbreviations : ChREBP, DAG, FFA, HGP, 11β-HSD1, IkB-, IKK-β, IL-6, IL-1β, IRS-1, IRS-2, JNK, MCP-1, NAFLD, NF-κB, NKT, PEPCK, PGC-1-alpha, PKB/Akt, PKC-delta, p38 MAP kinase, SREBP-1c, T2D, TG, TNF-, VAT


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Vol 34 - N° 5

P. 439-445 - novembre 2008 Regresar al número

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