Pathologie endocrinienne extrêmement répandue, le goitre « simple » se présente sous de multiples aspects, de la simple hyperplasie diffuse au goitre multinodulaire qui reflètent différentes phases de l'évolution naturelle du goitre. La physiopathologie du goitre reste imparfaitement comprise à ce jour. Des considérations épidémiologiques, cliniques et biologiques ont conduit à remettre en cause le seul rôle de la carence iodée, et permis d'identifier de nombreux facteurs, TSH et autres facteurs de croissance, facteurs génétiques ou environnementaux potentiellement impliqués dans le processus de goitrogenèse. La démarche diagnostique vise à écarter une dysthyroïdie, un cancer ou des phénomènes compressifs. La prise en charge va de la simple surveillance à la thyroïdectomie totale, mais les indications thérapeutiques restent mal codifiées. Si la supplémentation en iode est essentielle à la prévention du goitre endémique, son efficacité en traitement curatif est limitée. Il en est de même du traitement par hormones thyroïdiennes, dont le bénéfice est inconstant, et disparaît à l'arrêt du traitement. Ce traitement, prolongé sur plusieurs décennies, n'est en outre pas dénué d'effets cardiovasculaires potentiellement délétères. Enfin, il ne prévient pas toujours efficacement la récidive de goitre après chirurgie thyroïdienne incomplète.