Le processus cicatriciel est un phénomène extrêmement complexe faisant intervenir de multiples acteurs, cellules circulantes ou du tissu lésé, composants matriciels et facteurs solubles, selon une dynamique spatiotemporelle interactive encore mal élucidée. Le minutage est très précis et plusieurs phases sont décrites, successives par un souci didactique, mais en fait intriquées dans le temps. La première phase, qui débute immédiatement après une blessure, est une phase d'hémostase, inflammatoire et vasculodétersive. Le caillot de fibrine formé permet la fermeture de la plaie et sert de matrice provisoire. Les plaquettes libèrent leur contenu et attirent des neutrophiles qui vont éliminer les bactéries. Des cytokines et des facteurs de croissance sont libérés en cascade. La deuxième phase est proliférative, tout d'abord dermique, avec angiogenèse conduisant à la formation du tissu de granulation et à l'acquisition de spécificités morphologiques et biochimiques de cellules musculaires lisses par les fibroblastes, alors appelés myofibroblastes. Cette deuxième phase est également épidermique avec réépidermisation et rétablissement de la fonction barrière de la peau. Ces deux phases se déroulent durant les 2 à 3 premières semaines de cicatrisation. Enfin, la troisième phase est une phase de remodelage, tardive, prolongée sur au moins 18 mois. Elle doit normalement permettre au tissu de retrouver ses propriétés fonctionnelles initiales, en particulier les propriétés mécaniques pour la peau. Chaque étape est sous la dépendance de nombreux signaux échangés par les différents types de cellules entre elles et avec le milieu environnant. La défaillance de ces processus interactifs et dynamiques peut conduire à des cicatrisations excessives, hypertrophiques, voire chéloïdes, ou à l'inverse à des retards de cicatrisation.