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Physiologie de la sécrétion gastrique - 01/01/99

[9-000-C-10]
André Bado : Directeur de recherche
Inserm Unité 10, 170, boulevard Ney, 75018 Paris  France
Iradj Sobhani : Praticien hospitalier
Michel Mignon : Professeur
Service d'hépato-gastro-entérologie et de nutrition clinique, hôpital Bichat-Claude-Bernard, 46, rue Henri-Huchard, 75877 Paris cedex 18 France

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Artículo archivado , publicado en el tratado Gastro-entérologie
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Resumen

De récents progrès dans nos connaissances sont la raison de la présente mise à jour de la physiologie de la sécrétion gastrique acide.

Ces progrès concernent la reconnaissance du rôle majeur joué par l'histamine comme stimulant de la sécrétion gastrique acide, libérée par les cellules entérochromaffine-like (EC-L) situées à proximité des cellules pariétales. Ces cellules possèdent une boucle d'autorégulation impliquant selon toute vraisemblance des récepteurs membranaires spécifiques des cellules EC-L (H3). La prolifération des cellules EC-L est sous le contrôle de la gastrine sérique. Ces cellules sont aussi soumises à un contrôle cholinergique.

Les mécanismes du contrôle pH dépendant, exercé par les cellules à somatostatine (cellules D) antrales sur la fonction gastrinique antrale, ont été aussi récemment clarifiés. La réponse acide à l'alimentation est complexe et fait intervenir de nombreux facteurs de stimulation puis d'inhibition, parfaitement bien coordonnés.

Au niveau des cellules pariétales, des influences vagales, cholinergiques et non cholinergiques, hormonales et humorales permettent de moduler l'amplitude et la durée de la réponse sécrétoire acide à l'alimentation.

Le chapitre se termine par une analyse critique des altérations physiopathologiques créées par l'infestation humaine de la muqueuse gastrique par la bactérie Helicobacter pylori.

Esquema



© 1999  Elsevier, Paris. Reservados todos los derechos.

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