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Cancérogenèse colique Notions fondamentales - 01/01/98

[9-000-C-13]
Pierre Laurent-Puig : Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier
Hôpital Laennec, service de chirurgie digestive, oncologique et générale, 42, rue de Sèvres, 75007 Paris, unité 490 Inserm, laboratoire de toxicologie moléculaire, 45, rue des Saints-Pères, 75270 Paris cedex 06 France

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Artículo archivado , publicado en el tratado Gastro-entérologie
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Resumen

Bien que les cancers colorectaux forment un groupe de tumeurs d'une remarquable homogénéité sur le plan histologique puisque 94 % d'entre eux sont des adénocarcinomes, l'étude systématique des différentes altérations génétiques présentes au sein d'une même tumeur a permis de reconnaître deux groupes de cancers colorectaux par la nature des altérations génétiques identifiées. Un premier groupe a été individualisé par l'existence fréquente de pertes alléliques concertées sur le bras court du chromosome 17 et sur le bras long du chromosome 18, associée à la présence d'une hyperploïdie. Ce groupe a été désigné comme étant le groupe des tumeurs LOH+ (loss of heterozygosity). Le second ensemble de tumeurs regroupe les cancers colorectaux présentant une instabilité des locus microsatellites, ils sont appelés RER+ (replicative error). Certaines de ces altérations semblent avoir un impact pronostique ; ainsi, la présence d'une mutation p53 est de mauvais pronostic et augmente le risque relatif de décès par cancer de 2,5.

Esquema



© 1998  Elsevier, Paris. Reservados todos los derechos.

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