Le tableau clinique de la schizophrénie, la plus invalidante des pathologies psychiatriques, comporte très fréquemment des troubles du sommeil, dont la nature et l’intensité varient selon la forme clinique de la maladie et sa phase évolutive. Expérimentalement, le sommeil des schizophrènes se caractérise avant tout par un retard d’endormissement, une réduction du temps total de sommeil,une augmentation de l’éveil intrasommeil et du nombre de réveils nocturnes. Ce trouble de l’initiation et de la continuité du sommeil est maximal en phase de décompensation aiguë, mais peut aussi exister à la phase chronique de la maladie. Sur le plan architectural, plusieurs anomalies peuvent être retrouvées. Chez les schizophrènes présentant des symptômes négatifs, on observe une diminution de la durée et du pourcentage de sommeil lent profond. Les anomalies touchant le sommeil paradoxal (diminution de la durée, du taux et de la latence de sommeil paradoxal, absence de rebond de sommeil paradoxal après privation spécifique) ne concerneraient que des patients atteints de symptômes positifs sévères, en période de décompensation aiguë. Hormis le déficit de sommeil lent profond qui persiste au long cours, toutes les altérations polysomnographiques tendent à se corriger sous l’effet des médicaments antipsychotiques. Enfin, les études disponibles ne permettent pas de retenir l’existence d’un trouble endogène de la régulation du cycle veille/sommeil dans la schizophrénie, les perturbations chronobiologiques observées relevant plus probablement d’une désafférentation comportementale et de l’effet sédatif des traitements médicamenteux. De nouvelles études sont nécessaires afin de préciser les caractéristiques fondamentales de l’organisation du sommeil et de l’éveil chez les malades schizophrènes.

Schizophrenia, the most disabling of psychiatric diseases, is frequently associated with sleep disorders which nature and severity depend on the active/chronic phase and subtype of the disease. Experimentally schizophrenic patient’s sleep is characterized by an increased latency and fragmentation leading to decrease of total sleep time and sleep efficiency, which are maximal during active phases of the disease and may persist during chronic phases. Several sleep architectural abnormalities have been reported. Schizophrenic patients with negative symptoms may have a decrease in duration and proportion of slow wave sleep. REM sleep disturbances (decrease in REM sleep duration, proportion and latency and lack of rebound after REM sleep deprivation) seem to be restricted to patients presenting severe positive symptoms, during acute phases. These polysomnographic changes tend to normalize under antipsychotic medication with the exception of the deficit in slow wave sleep. Finally, we found no evidence favoring an endogenous perturbation of the wake-sleep regulation in the literature. Indeed, most of the chronobiological changes previously reported were attributable to a disruption of wake-sleep behavioral patterns and to sedative side effects of medications. Further studies are necessary to characterize more precisely the hypnologic patterns of schizophrenics.