The importance of metabolic disorders in the pathophysiology of human immunodeficiency virus (HIV) and hepatitis C virus (HCV) infections is becoming increasingly apparent. Metabolic anomalies, with their potential for multiple-organ involvement, are to be expected, given the chronic nature of these diseases, and the intracellular dysregulation associated with them. Not only have the endocrine and cytokine metabolic anomalies seen in HIV and HCV infections been linked with the metabolic syndrome, but they also appear to have some pathways in common. Studying the differences and similarities between these metabolic anomalies may add to our understanding of HIV and HCV infection, and provide guidance on how to treat these chronic diseases. This review highlights the principal underlying factors for metabolic disorders in these chronic viral diseases—namely insulin resistance and liver damage. Both the chronic viral state itself and the host immune response give rise to glucose and lipid metabolic disorders that, in turn, are risk factors for hepatic damage. The various interactions between HIV and/or HCV with insulin resistance, type 2 diabetes, steatosis and fibrogenesis should be considered when determining the treatment and long-term follow-up of patients. Recent data indicate that HCV clearance improves insulin resistance and hepatic function in HCV-infected patients treated with interferon with or without ribavirin.

L’importance des anomalies métaboliques dans la physiopathologie des infections par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) et le virus de l’hépatite virale C (VHC) est aujourd’hui de plus en plus reconnue. En effet, du fait des dérèglements cellulaires qui accompagnent la persistance et la chronicité de ces infections virales, la survenue d’anomalies métaboliques est prévisible et concerne plusieurs tissus. De plus, les anomalies endocrines et cytokiniques qui accompagnent les infections à VIH et VHC mettent en jeu des voies en partie communes qui les rapprochent toutes deux du syndrome métabolique. L’analyse de ces troubles métaboliques pourrait aider à mieux appréhender les infections à VIH et VHC et leur prise en charge médicale. Cette revue souligne le rôle prépondérant de l’insulinorésistance et des lésions hépatiques parmi les facteurs qui conduisent à ces troubles: les virus eux-mêmes, mais aussi la réponse immune induite chez l’hôte, entraînent des troubles du métabolisme lipidique et glucidique qui sont à leur tour facteurs de risque de lésions tissulaires hépatiques. La prise en charge thérapeutique des patients au long cours doit prendre en compte les différentes interactions entre VIH, VHC et insulinorésistance ou diabète de type 2, stéatose et fibrogenèse. Ainsi, les données récentes indiquent que l’éradication virale améliore l’insulinorésistance et la fonction hépatique chez des patients porteurs du VHC et traités par interféron, avec ou sans ribavirine.