Les polluants aéroportés, qu’ils soient particulaires ou gazeux, représentent un facteur environnemental majeur promouvant la sensibilisation allergique et l’expression de la maladie allergique. Les effets adverses des particules sont fortement dépendants de la nature et de la taille des particules, de leur contenu en composés chimiques et métaux et du fond génétique des sujets. Les émanations de diesel et les gaz, en particulier l’ozone, ont été montré comme exacerbant l’inflammation cellulaire et agissant en tant qu’adjuvants muqueux pour dévier la réponse immune aux antigènes inhalés vers un phénotype de type TH2. Ils agissent en augmentant la présentation allergénique et en augmentant la production d’IgE par des effets indirects et directs sur les cellules B. Différents arguments suggèrent que les mécanismes d’amplification de la réaction allergique par les polluants dépendent d’un stress oxydant sous la dépendance des gènes de susceptibilité.

Airborne pollutants, both particulate and gaseous, represent a major environmental factor promoting allergic sensitization and allergic disease expression. These adverse effects of particulate matter are highly dependent upon the nature and size of the particles, their content of chemicals and metals, and the subjects’ genetic makeup. Diesel exhaust and gases, in particular ozone, have been shown to exacerbate cellular inflammation and to act as mucosal adjuvants, skewing the immune response to inhaled antigens toward a Th2 like phenotype. They act by increasing allergen presentation and increasing IgE production through indirect and direct effects on B cells. Growing evidence suggests that mechanisms of pollutant-induced amplification of the allergic reaction depend on oxidative stress that is under the control of susceptibility genes.