Le parvovirus B19 (PV B19) est responsable de nombreux tableaux cliniques dont les plus fréquents sont le mégalérythème, la crise érythroblastopénique des anémies hémolytiques et l'hydrops foetalis. Une polyarthrite et des polyarthralgies accompagnent, chez l'adulte jeune, l'éruption cutanée dans 60 % des cas. Les signes prédominent aux extrémités et s'amendent habituellement en une semaine (extrêmes 2 à 21 j). Le diagnostic est affirmé sur la sérologie IgM anti-PV B19, affirmant le caractère récent de l'infection. Des tableaux de polyarthrite plus prolongée sont parfois observés, sans doute liés à la présence d'allèles d'histocompatibilité DR4. Certaines de ces formes s'accompagnent de la présence transitoire de facteurs rhumatoïdes. D'autres auto-anticorps sont produits à la suite d'une infection à PV B19 tels des anti-noyaux, des anti-ADN, des anti-SSA/SSB, des anti-phospholipides. Outre le fait que l'infection aiguë à PV B19 puisse simuler une PR débutante ou un lupus systémique (éruption des joues en forme de lupus, cytopénie,...), de rares observations de PR érosives ou de lupus succédant à une infection à PV B19 ont été rapportées avec isolement d'ADN de PV B19 dans les tissus synoviaux ou les cellules sanguines par des méthodes de PCR. Les études portant sur de grandes séries laissent penser que cette étiologie parvovirale est très accessoire. Des vascularités touchant les petits vaisseaux (purpura rhumatoïde, maladie de Wegener), les vaisseaux de moyen calibre (PAN) et de gros calibre (maladie de Horton) peuvent succéder à une infection à PV B19. Il s'agit également de cas cliniques peu nombreux.

Parvovirus B19 (B19) causes many clinical disorders, of which the most common are erythema infectiosum, aplastic crisis complicating chronic hemolytic anemia, and hydrops fetalis. In young adults, the skin eruption caused by B19 is accompanied with polyarthritis and polyarthralgia in 60% of the cases. The joint abnormalities predominate in the hands and feet and usually resolve within a week (range 2-21 d). Serological tests show IgM antibodies against B19, confirming the diagnosis of recent infection. Protracted polyarthritis occurs in some patients and seems associated with the DR4 histocompatibility alleles. Rheumatoid factors can be produced transiently in these patients. Other autoantibodies produced in the wake of B19 infection include anti-nuclear antibodies, anti-DNA, anti-SSA/SSB, and anti-phospholipids. Acute B19 infection can simulate early rheumatoid arthritis (RA) or systemic lupus erythematosus (SLE) (lupus-like eruption over the cheeks, cytopenia, etc.). In addition, there have been a few reports of erosive RA or SLE developing shortly after a B19 infection, with positive PCR tests for B19 DNA in synovial tissue or blood cells. Studies in large series indicate that B19 is probably an extremely rare cause of RA or SLE. Vasculitides affecting the small vessels (Henoch-Schonlein purpura, Wegener's granulomatosis), medium-sized vessels (periarteritis nodosa), and large vessels (giant cell arteritis) can occur after B19 infection. Here again, the number of clinical cases is small.