Le stimulus principal de la synthèse et de la sécrétion du brain natriuretic peptide (BNP) est l’étirement des myocytes auriculaires. Le BNP est synthétisé sous forme d’un précurseur inactif, le PréProBNP, qui est clivé en ProBNP et en un peptide signal. Lors d’une surcharge en volume ou en pression, le ProBNP est lui-même scindé en un peptide actif, le BNP et un peptide inactif, le NT-proBNP. Le BNP inhibe le tonus sympathique, le système rénine-angiotensine et la synthèse de nombreux vasoconstricteurs. Il est vasodilatateur, natriurétique et diurétique. Les valeurs normales de la concentration plasmatique de BNP, varient de 37 à 80ng/l. Les concentrations du BNP et du ProBNP participent au diagnostique d’insuffisance cardiaque et sont proportionnelles au degré de gravité ; elles pourraient être utilisées pour optimiser le traitement. Elles indiquent le risque de développer une insuffisance ventriculaire après infarctus ou des complications après chirurgie non cardiaque, mais augmentent de façon non discriminante après chirurgie cardiaque. La troponine TnT est liée à la tropomyosine alors que la TnI est fixée au repos à l’actine dont elle inhibe la fixation sur la myosine. Chacune existe sous une ou des isoformes spécifiques du myocarde. Les formes circulantes de troponine sont détectables dans le plasma deux à trois heures après le début de la nécrose myocardique, le pic se situe à la 20^e heure et le taux reste élevé jusqu’au septième jour. Toute élévation du taux est pathologique et témoigne d’une souffrance cellulaire du myocarde. Il existe une relation entre une élévation postopératoire des troponines et le risque de complications cardiaques. La troponine peut être élevée en cas d’embolie pulmonaire ou de choc septique en raison d’une souffrance myocardique. En cas d’insuffisance rénale chronique sévère, le dosage de la TnTc paraît plus sensible.

Auricular myocytes stretching is the main stimulus of Brain Natriuretic Peptide (BNP) synthesis and excretion. BNP is synthetized as an inactive precursor, PreProBNP, splitted into ProBNP and a peptide signal. High volume and pressure induce ProBNP splitting into BNP, an active peptide and another inactive peptide. BNP inhibits sympathetic tone, rennin-angiotensin system and many vasoconstrictors synthesis. BNP is a vasodilator, a natriuretic and a diuretic agent. Normal plasma values range between 37 and 80ng/ml. BNP and ProBNP plasma concentrations allow to support the diagnosis of cardiac insufficiency and to evaluate its severity; changes in these values may be used as a guide for treatment optimization. High BNP values are predictive for the risk of cardiac complications after non cardiac surgery, but the postoperative increase in plasma concentration is less specific after cardiac surgery. Tropinine TnT is bind to tropomyosin and Tnl is linked at rest to actin, inhibitin binding to myosin. Both have myocardium specific isomers. Plasma circulating troponins are detectable two to threehours after myocardial infarction, peak concentration is achieved at the 20th hour and plasma concentration remains elevated up to seven days. Any increase in plasma troponin is indicative of myocardial injury. The value of troponin plasma concentration is correlated to the risk of cardiac complication after surgery. Troponin plasma concentration could be increased after pulmonary embolism and septic shock in case of myocardial damnage. TnTC is a better marker of myocardial injury in case of renal failure.