Le complexe amygdalien ou amygdale est une structure du lobe temporal impliquée dans l’attribution d’une valeur émotionnelle aux stimulations environnementales. La douleur possédant une importante dimension affective et émotionnelle, l’amygdale et plus particulièrement son noyau central (CeA), a émergé depuis une vingtaine d’années comme un élément clé de la matrice de la douleur. Le CeA reçoit de multiples informations nociceptives du tronc cérébral ainsi que des informations polymodales hautement intégrées par le thalamus et le cortex. Il possède également les connexions lui permettant d’influencer la plupart des contrôles descendants de la douleur ainsi que les centres supérieurs impliqués dans les aspects émotionnels, affectifs et cognitifs. Les données fonctionnelles obtenues en laboratoire grâce aux modèles animaux indiquent que l’intégration des messages nociceptifs dans le CeA ne participe que marginalement aux aspects sensoridiscriminatifs de la douleur, mais contribue aux comportements et aux réponses affectives qui lui sont associés. Le CeA n’influence pas les réponses à la douleur aiguë dans les conditions basales, mais provoque une hypoalgésie lors de situations aversives, telles que le stress ou la peur. En revanche, lors de douleurs persistantes (inflammatoires, viscérales, neuropathiques), une plasticité fonctionnelle et durable de l’activité du CeA contribue à augmenter l’expérience douloureuse par des phénomènes d’hyperalgésie, des réactions comportementales aversives et des états affectifs de type anxieux.

The amygdaloid complex, or amygdala, is a structure of the temporal lobe thought to be involved in assigning emotional significance to environmental information. Pain having a strong affective and emotional dimension, the amygdala, especially its central nucleus (CeA), has emerged in the last 20 years as key element of the pain matrix. The CeA receives multiple nociceptive information from the brainstem, as well as highly processed polymodal information from the thalamus and the cerebral cortex. It also possesses the connections, which allow influencing most of the descending pain control systems as well as higher centers involved in emotional, affective and cognitive functions. Functional data collected using animal models indicate that the integration of nociceptive inputs in the CeA only marginally participates to sensory-discriminative components of pain, but rather contributes to associated behavior and affective responses. The CeA doesn’t influence responses to acute nociception in basal condition, but induces hypoalgesia during aversive situation, such as stress or fear. On the contrary, during persistent pain states (inflammatory, visceral, neuropathic), a long-lasting functional plasticity of CeA activity contributes to an enhancement of the pain experience, including hyperalgesia, aversive behavioral reactions and affective anxiety-like states.