Le transport des lipides (cholestérol, triglycérides et phospholipides) dans le compartiment intravasculaire est assuré par les lipoprotéines qui se répartissent en plusieurs classes. Chaque classe possède des caractéristiques physicochimiques et métaboliques propres. Les chylomicrons assurent le transport des lipides exogènes absorbés par l'intestin vers le foie (voie entérohépatique) ; les very low density lipoproteins (VLDL), intermediate density lipoproteins (IDL) et low density lipoproteins (LDL) assurent le transport centrifuge des lipides du foie vers les tissus périphériques (voie d'apport) ; les high density lipoproteins (HDL) permettent le transport du cholestérol des tissus périphériques vers le foie en vue de son excrétion biliaire (voie de retour). Les apolipoprotéines, outre leur rôle structural, sont impliquées dans la maturation et le captage des lipoprotéines par les tissus via des récepteurs cellulaires spécifiques. Elles ont également un rôle modulateur vis-à-vis de facteurs assurant le remodelage intravasculaire des lipoprotéines : les enzymes lipolytiques, qui assurent l'hydrolyse des triglycérides du coeur hydrophobe et les protéines de transfert qui permettent des échanges de lipides entre les différentes classes de lipoprotéines. De ce remodelage résulte une interconnexion entre les différentes voies de transport intravasculaires des lipides. L'homéostasie des lipides dépend de l'action coordonnée des différents acteurs impliqués dans les différentes voies de transport (apolipoprotéines, récepteurs cellulaires, facteurs de remodelage), des dysrégulations étant associées à des taux anormaux de lipides circulants. Des taux élevés de triglycérides ou de cholestérol dans les VLDL ou les LDL, ou une quantité insuffisante de HDL étant associés à un risque cardiovasculaire élevé, l'identification de cibles thérapeutiques permettant de diminuer les triglycérides, le LDL-cholestérol ou d'augmenter le HDL-cholestérol représente l'objectif principal des stratégies de prévention de l'athérosclérose.