Le diabète sucré est une complication fréquente chez le transplanté d'organe. Certains de ses facteurs de risque ne sont pas modifiables, tels que l'origine africaine, l'âge ou les antécédents familiaux de diabète de type 2, d'autres au contraire sont des enjeux de prévention et traitement, comme l'infection chronique par le virus de l'hépatite C, la surcharge pondérale, et surtout le régime d'immunosuppression. Le rôle des immunosuppresseurs, en particulier des stéroïdes et inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus > ciclosporine), est déterminant dans sa pathogénie. Les premiers sont associés à une insulinorésistance, les seconds à une insulinopénie. L'individualisation du traitement immunosuppresseur repose sur la minimisation, l'arrêt ou la conversion d'un régime d'immunosuppression diabétogène pour un autre qui l'est moins. Si l'arrêt des stéroïdes est une procédure sans risque chez des patients ciblés, son bénéfice métabolique par rapport à une minimisation est incertain. En cas de diabète, il est probable qu'une conversion du tacrolimus pour la ciclosporine améliore le contrôle glycémique, mais il n'y a pas de grande étude à ce jour qui le démontre. Le diabète post-transplantation de novo a un retentissement péjoratif sur la survie des patients et greffons ainsi que sur la progression de la fibrose hépatique au cours des hépatites virales. Les accidents cardiovasculaires constituent la principale cause de mortalité chez les transplantés diabétiques.