La reconnaissance des dysfonctions thyroïdiennes a longtemps été le fait de l’observation clinique, aidée de quelques marqueurs de l’imprégnation hormonale. Depuis trois décennies, les dosages de l’iode hormonal, puis des hormones thyroïdiennes, enfin de la TSH ont permis d’affirmer et de quantifier l’anomalie de la production thyroïdienne. En retour les déterminations hormonales, et singulièrement de la TSH exquisément sensible au rétrocontrôle par les hormones thyroïdiennes, ont conduit à reconnaître des anomalies mineures de la fonction thyroïdienne, à un stade où elles ne s’expriment guère cliniquement.

Les dysfonctions thyroïdiennes subcliniques (ou infracliniques, ou frustes) sont définies comme les altérations mineures de la production thyroïdienne, se marquant par un abaissement ou une augmentation isolée du taux de TSH, sans modification des concentrations de T4 et T3. Dans ces circonstances, la présentation des patients n’est pas telle qu’on puisse cliniquement reconnaître l’évidence d’un état d’hyper- ou d’hypothyroïdie. Ceci n’exclut pas cependant qu’un certain nombre de signes ou symptômes soient imputables à l’anomalie de production hormonale. Ces situations constituent 80 à 90 % des dysfonctions thyroïdiennes actuellement reconnues.

Ces incidentalomes biologiques conduisent à un certain nombre d’interrogations théoriques et pratiques : jusqu’à quel degré un taux de TSH peut-il être considéré comme physiologique ? Quelle est la prévalence des dysfonctions thyroïdiennes subcliniques ? De quelle morbidité sont-elles authentiquement responsables ? Ont-elles des spécificités étiologiques ? Quand traiter ? Le bénéfice thérapeutique est-il authentiquement démontré ?

Aucune de ces questions n’est complètement résolue. Mais elles ont fait l’objet de réflexions et de recommandations, autorisant des approches pragmatiques de ces situations désormais d’une extrême fréquence.

Esquema

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