Immunopathologie de la polyarthrite rhumatoïde - 01/01/04
Unité Inserm U454 et service d'immuno-rhumatologie, centre hospitalier universitaire Lapeyronie, 371, avenue du Doyen Gaston Giraud, 34295 Montpellier cedex 5 France
Unité d'immunologie clinique, service de rhumatologie, hôpital Édouard Herriot, 5, place d'Arsonval, 69437 Lyon cedex 03 France
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Resumen |
La polyarthrite rhumatoïde (PR) est la maladie auto-immune dont la physiopathologie est la mieux connue car la plus étudiée. L'antigène responsable de la PR reste toujours inconnu, mais la très grande spécificité des anticorps dirigés contre les protéines citrullinées donne des indications sur la structure de cet antigène probablement riche en résidus citrullinés. La PR est une maladie multifactorielle faisant intervenir des facteurs à la fois hormonaux, génétiques, environnementaux et immunologiques qui contribuent au développement d'une inflammation chronique de la membrane synoviale. Les mécanismes immunopathologiques sont complexes et font intervenir à la fois l'immunité innée (récepteurs toll like, cytokines, complément), mais aussi l'immunité acquise avec comme principaux acteurs les cellules présentant l'antigène, les lymphocytes T et B. De façon schématique, l'immunopathologie de la PR peut être divisée en trois phases distinctes : une phase de déclenchement impliquant surtout l'immunité innée ; une phase d'inflammation de la membrane synoviale impliquant plutôt l'immunité acquise ; une phase de destruction articulaire secondaire à l'action de cytokines (tumor necrosis factor α, interleukine 1β, métalloprotéinases, RANKL) mais aussi à la prolifération pseudotumorale des synoviocytes par défaut d'apoptose. La meilleure connaissance de ces mécanismes immunopathologiques a permis le développement de traitements ciblés comme les agents modulant le tumor necrosis factor α et l'interleukine 1, mais permet aussi d'envisager une large gamme de nouveaux traitements dirigés contre les cytokines, les voies de signalisation intracellulaires et les protéines de costimulation lymphocytaire.
"Palabras clave" : Immunopathologie, Polyarthrite rhumatoïde, Immunité innée, Immunité acquise, Cytokines, Synovite, Destruction ostéocartilagineuse
Esquema
- Épidémiologie des maladies rhumatismales
- A.-C. Rat, H. El Adssi
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