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Farmacología de los anestésicos locales - 30/09/10

[36-320-A-10]  - Doi : 10.1016/S1280-4703(10)57996-9 
H. Beloeil , J.-X. Mazoit
Département d'anesthésie, Hôpital Bicêtre, 78, rue du Général Leclerc, 94275 Le Kremlin-Bicêtre cedex, France 
Laboratoire d'anesthésie UPRES EA3540, Faculté de médecine Paris-Sud, France 

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Resumen

Los anestésicos locales (AL) son agentes que bloquean de forma reversible la conducción nerviosa. Se trata de aminoamidas o de aminoésteres. En términos de farmacocinética, son bases débiles que se fijan a los componentes de la sangre: eritrocitos y proteínas séricas. Puesto que se administran de forma local, las concentraciones de AL son particularmente elevadas en el sitio de acción. La duración de acción de los AL depende de la velocidad de su reabsorción sistémica. Los ésteres son hidrolizados en el suero y los eritrocitos, por esterasas inespecíficas. Tras pasar a la corriente sanguínea, los AL amidas son metabolizados en el hígado por el sistema del citocromo P450. Los AL se usan por su capacidad para bloquear la transmisión del impulso nervioso a lo largo de la membrana lipídica axonal. Actúan por obstrucción del poro central del canal de sodio, al que llegan por la cara citoplasmática. Su acción no se limita a los canales de sodio: los AL también actúan en los canales de potasio y de calcio. Los AL tienen propiedades antiinflamatorias intrínsecas y pueden modular la respuesta inflamatoria. Además, un bloqueo nervioso atenúa la sensibilización del sistema nervioso secundaria a una agresión tisular (por ejemplo, una intervención quirúrgica) y causante de hiperalgesia, lo cual reduce la morbilidad postoperatoria y acelera la rehabilitación. Los AL influyen en numerosos procesos celulares, sobre todo respecto a las prostaglandinas implicadas en la inflamación, las proteínas cinasas activadas por mitógenos (MAPK) que cumplen una función principal en la transducción de la señal de la superficie de la célula hasta el núcleo y el mantenimiento de la señal tras la inflamación, los receptores acoplados a las proteínas G que actúan en la comunicación intra e intercelular y los receptores del N-metil-D-aspartato (NMDA), factor fundamental del desarrollo de la hiperalgesia perioperatoria. Los AL también alteran el metabolismo energético, lo que podría explicar su miotoxicidad. En términos de toxicidad, la mayoría de los anestésicos son inicialmente tóxicos en el sistema nervioso central y después, a mayor concentración, se tornan cardiotóxicos. Los AL reducen la conducción intraventricular y prolongan el período refractario. Además, provocan una toxicidad directa sobre la fibra nerviosa, lo cual puede ocasionar trastornos neurológicos transitorios. Los enantiómeros S, como la ropivacaína y la levobupivacaína, si bien no protegen de los accidentes cardíacos, al parecer permitirían una reanimación mucho más eficaz. Esta reanimación ha sido modificada hace poco a partir de publicaciones relativas al interés de la perfusión de una emulsión lipídica en el momento en que aparecen los signos cardíacos o nerviosos de toxicidad. Hoy se recomienda formalmente tener a mano frascos de emulsión grasa cuando se administra una anestesia locorregional.

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Palabras Clave : Anestésicos locales, Emulsiones grasas, Canal de sodio, Transporte axonal, Bupivacaína, Ropivacaína, Levobupivacaína


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