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Rôle des astrocytes dans la douleur neuropathique périphérique et la douleur cancéreuse - 19/10/10

Doi : 10.1016/j.douler.2010.08.008 
Daniel Voisin
Inserm U862, Neurocentre Magendie, université de Bordeaux, 146, rue Léo-Saignat, 33077 Bordeaux cedex, France 

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Résumé

Les douleurs chroniques d’origine neuropathique périphérique ou cancéreuse sont à la fois invalidantes et difficiles à traiter. Au cours de ces dix dernières années, de nombreux travaux ont révélé que d’autres cellules que les neurones, les astrocytes, contribuent de façon significative à l’apparition et au maintien de ces douleurs. En comprenant mieux le rôle des astrocytes dans les mécanismes des douleurs chroniques, on espère identifier de nouvelles cibles thérapeutiques. On a longtemps pensé que les astrocytes n’avaient qu’un rôle de soutien des neurones, d’intendance et de clairance. On sait maintenant qu’ils sont également des partenaires actifs de la transmission synaptique : grâce aux récepteurs membranaires qu’ils expriment, ils détectent l’activité synaptique et y répondent en libérant des gliotransmetteurs qui modulent en retour la transmission synaptique. En particulier, les astrocytes des cornes dorsales de la moelle épinière sont souvent activés dans différents modèles animaux de douleur chronique neuropathique ou cancéreuse. Cette activation se traduit par une expression accrue de marqueurs astrocytaires comme le Glial fibrillary acidic protein (GFAP). L’activation astrocytaire conditionne l’expression de la douleur dans ces modèles, car cette dernière est bloquée ou prévenue par l’administration d’un inhibiteur fonctionnel des astrocytes. Les mécanismes qui conduisent à l’activation astrocytaire commencent à être déchiffrés. Une fois activés, les astrocytes contribuent à l’insatallation de la douleur en libérant des cytokines pro-inflammatoires comme l’interleukine IL-1, en libérant des gliotransmetteurs, en modulant les concentrations de glutamate via ses transporteurs, en affectant la perméabilité de la barrière hémato-méningée.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Summary

Neuropathic and cancer chronic pain conditions present a major therapeutic challenge to healthcare professionals since they are among the most difficult syndromes to treat successfully. Recent studies suggest that astroglia, a major non-neuronal cell type in the central nervous system, potentially contribute to chronic pain. Future research in astrocyte activation and signaling may reveal novel drug targets for managing chronic pain syndromes. Astrocytes have been considered traditionally ancillary, satellite cells of the nervous system. Over the last decade, however, a body of evidence has been accumulated describing the role of astrocytes in regulating synaptic transmission. They can integrate synaptic activity through the activation of their membrane receptors and respond by releasing gliotransmitters that have a range of spatiotemporal actions. In response to trauma to, or inflammation of, peripheral nerves resulting in neuropathic pain, as well as in cancer pain models, spinal cord astroglia are often activated. This is reflected by increased expression of glial fibrillary acidic protein by astrocytes. Astroglial activation correlates with behavioral hyperalgesia, and, conversely astroglial functional inhibition attenuates pain hypersensitivity. Current work investigates the mechanisms by which astrocytes are activated in animal models of chronic pain. Upon activation, astrocytes can release a variety of chemical mediators and gliotransmitters. Astrocyte activation also leads to down-regulation of glutamate transporter activity that directly affects synaptic transmission, changes in gap junction proteins by which calcium waves spread and alterations in blood brain barrier. All these changes may in turn contribute to pain mechanisms.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Mots clés : Astrocyte, Douleur neuropathique, Douleur cancéreuse, Glial fibrillary acidic protein, Modèles animaux

Keywords : Astrocyte, Neuropathic pain, Cancer pain, Glial fibrillary acidic protein, Animal models


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Vol 11 - N° 5

P. 237-244 - octobre 2010 Regresar al número
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