Le syndrome d’embolie graisseuse est une complication souvent grave des fractures des os longs correspondant à l’obstruction des petits vaisseaux par des microgouttelettes de graisse originaires de la moelle osseuse. L’atteinte pulmonaire, présente dans 90 % des cas, fait la gravité de la maladie.

Nous rapportons l’observation d’un homme âgé de 22ans, présentant deux jours après un accident de travail occasionnant une fracture ouverte du tibia, une dyspnée aiguë avec hémoptysie. L’angioscanner thoracique ne montrait pas d’obstruction vasculaire proximale, mais les coupes parenchymateuses objectivaient des hyperdensités multifocales bilatérales et diffuses prédominant en périphérie. Le lavage broncho-alvéolaire ramenait un liquide hémorragique, riche en sidérophages avec présence d’inclusions lipidiques à l’intérieur des macrophages. Un bilan d’hémorragie intra-alvéolaire était demandé de principe revenu négatif : fonction rénale, protéinurie de 24heures, anticorps anti-nucléaires, anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles. Le diagnostic d’hémorragie intra-alvéolaire secondaire à une embolie graisseuse était retenu. L’évolution était spontanément favorable.

La survenue d’une hémorragie intra-alvéolaire au cours d’une embolie graisseuse est rarement rapportée. Ses mécanismes pathogéniques restent peu compris. Il importe toujours d’éliminer les autres causes d’hémorragie alvéolaire avant de retenir le diagnostic d’embolie graisseuse. Le traitement est uniquement symptomatique basé sur la réanimation respiratoire.

Fat embolism syndrome is a severe complication of long bone fractures, corresponding to the obstruction of small vessels by microdroplets of fat, originating from medulla ossium. Pulmonary involvement, present in 90% cases, makes the severity of the disease.

We report the case of a 22-year-old man who presented, two days after industrial accident causing an opened tibial facture, acute dyspnea with hemoptysis. Angio-CT-scan didn’t show any proximal vascular obstruction, but parenchymal sections showed diffuse, bilateral and multifocal hyperdensities predominating at the periphery. Broncho-alveolar lavage brought a hemorrhagic liquid, with a high macrophage content and lipid inclusions in macrophages. Exams for the etiologic diagnosis of intra-alveolar hemorrhage were negative: renal function, 24-hour proteinuria, antinuclear antibodies, antineutrophil cytoplasmic antibodies. The diagnosis of intra-alveolar hemorrhage secondary to fat embolism was established. The outcome was spontaneously favorable.

The occurrence of intra-alveolar hemorrhage in the course fat embolism is rarely reported. Its pathogenic mechanisms are not understood. It is mandatory to eliminate the other causes of alveolar hemorrhage before holding the diagnosis of fat embolism. Treatment is only symptomatic, based on respiratory reanimation.