A large body of data gathered over the last decades has delineated the neuronal pathways that link the central nervous system with the autonomic innervation of the endocrine pancreas, which controls alpha- and beta-cell secretion activity and mass. These are important regulatory functions that are certainly keys for preserving the capacity of the endocrine pancreas to control glucose homeostasis over a lifetime. Identifying the cells involved in controlling the autonomic innervation of the endocrine pancreas, in response to nutrient, hormonal and environmental cues and how these cues are detected to activate neuronal activity are important goals of current research. Elucidation of these questions may possibly lead to new means for preserving or restoring defects in insulin and glucagon secretion associated with type 2 diabetes.

Les cellules beta pancréatiques, en sécrétant l’insuline, jouent un rôle clé dans le contrôle de l’homéostasie glucidique. Cette sécrétion est régulée très finement pour que l’action hypoglycémiante de l’insuline soit précisément adaptée aux augmentations de glycémie. En plus de cette régulation aigue, la régulation du nombre total des cellules bêta, ou masse cellulaire bêta, est un aspect important du maintien de la capacité du pancréas endocrine de sécréter l’insuline au cours de modifications physiologiques, comme la grossesse ou l’obésité, associées au développement d’une insulinorésistance des tissus périphériques. Cette plasticité de la masse cellulaire bêta est maintenant considérée comme importante pour permettre le maintien de l’homéostasie glucidique au cours de la vie. En effet, on pense que l’apparition du diabète de type 2 est déterminée par une réduction de la capacité sécrétoire des cellules bêta, qui ne permet plus de compenser l’insulinorésistance du foie, des muscles et du tissu adipeux. Ceci est causé par une diminution de la capacité de chaque cellule bêta de sécréter assez d’insuline et par une réduction de la masse cellulaire bêta. En plus de ces défauts d’insulinosécrétion, une hypersécrétion relative de glucagon dans l’état de jeûne et un manque de suppression du glucagon dans la phase absorptive contribuent également à la dégradation du contrôle glycémique.

Les mécanismes de contrôle de la sécrétion d’insuline et de glucagon sont étudiés très activement. Bien que la plupart des études sont centrées sur les cellules insulaires elles-mêmes, il est maintenant établi que l’insulinosécrétion et le contrôle de la masse cellulaire bêta sont fortement influencés par des signaux hormonaux et neuronaux. Ici, je vais discuter certaines nouvelles informations concernant le contrôle du pancréas endocrine par le système nerveux autonome.