La manifestación clínica de las nefropatías glomerulares consiste en una proteinuria relacionada con una anomalía de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, asociada o no a hematuria. Estos dos signos fundamentales pueden acompañarse de hipoalbuminemia y de edemas, hipertensión arterial e insuficiencia renal. Desde el punto de vista morfológico, se caracterizan por anomalías que afectan a las células propias del glomérulo o al material extracelular asociado, y/o por la presencia de depósitos anómalos. Las nefropatías glomerulares primarias o idiopáticas son aquellas nefropatías glomerulares que se producen sin que se conozca cuál es su causa. Esto las diferencia, en teoría, de las glomerulopatías secundarias, que aparecen, por ejemplo, durante un proceso infeccioso, una enfermedad lúpica o la diabetes. Sin embargo, la frontera entre glomerulonefritis primaria y secundaria es muy tenue: puede resultar secundariamente que una nefropatía considerada en un momento determinado como primaria forme parte de una enfermedad sistémica. Además, las mismas lesiones histológicas pueden observarse en las glomerulopatías primarias o secundarias. Por otra parte, los progresos de la biología molecular han permitido identificar que existe una transmisión genética de las nefropatías denominadas hasta ahora «primarias». La biopsia renal es indispensable en la mayoría de los casos de nefropatía glomerular idiopática. Permite confirmar el diagnóstico de afectación glomerular, precisar su naturaleza y, en ocasiones, determinar la causa, establecer un pronóstico en función de la gravedad de las lesiones, así como guiar el tratamiento. A cada tipo histopatológico, definido por el análisis mediante microscopia óptica (y, si es preciso, electrónica) y por el estudio inmunohistológico, le corresponde un perfil clínico y, sobre todo, evolutivo especial.