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Foie métabolique - 20/05/11

[7-040-B-20]  - Doi : 10.1016/S1155-1976(11)54601-7 
M. Lemoine, L. Serfaty
Service d'hépatologie, Inserm UMRS 938, Hôpital Saint-Antoine, Université Pierre & Marie Curie, 184, rue du Faubourg-Saint-Antoine, 75571 Paris cedex 12, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

La définition de la stéatose est histologique et correspond à une accumulation de vacuoles lipidiques au sein des hépatocytes. La stéatohépatite non alcoolique (NASH) est définie par l'association d'une stéatose et de lésions de ballonnisation hépatocytaire et/ou d'inflammation lobulaire. En l'absence de consommation d'alcool ou d'infection virale, la stéatose survient le plus souvent chez des patients ayant des anomalies métaboliques et une insulinorésistance, celle-ci étant un élément clé de la physiopathogénie des lésions de NASH. La prévalence exacte de la stéatose métabolique n'est pas connue mais probablement élevée, parallèlement à l'épidémie d'obésité dans le monde. La stéatose pure est d'évolution le plus souvent bénigne alors que la NASH est susceptible d'évoluer vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. L'évolution de la maladie hépatique est lente et la survie des patients dépend avant tout des comorbidités liées au syndrome métabolique comme le cancer et les complications cardiovasculaires. Alors que le diagnostic de NASH repose sur l'examen histopathologique du foie, les marqueurs non invasifs devraient permettre de sélectionner l'indication de la biopsie hépatique. Le traitement de la stéatose métabolique repose avant tout sur la prise en charge des facteurs de risque métaboliques, comme l'obésité et le diabète. Le traitement pharmacologique par des molécules insulinosensibilisantes ou antioxydantes doit être réservé aux patients ayant une NASH.

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Mots clés : Stéatose, Stéatohépatite non alcoolique, Syndrome métabolique, Insulinorésistance, Marqueurs non invasifs, Fibrose, Cirrhose, Carcinome hépatocellulaire


Esquema


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