Epicardial ganglionated plexi (GP) ablation can prevent atrial fibrillation inducibility. However, the long-term effects of GP ablation on atrial fibrillation have not been elucidated.

Thirteen adult dogs of either sex, weighing 13–17kg, were randomly assigned to a sham-operated group (n=6) or a GP ablation group (n=7). After right thoracotomy, the atrial effective refractory period (AERP) was measured and atrial fibrillation was induced by right atrial rapid burst pacing. Atrial fibrillation and AERP were remeasured after anterior right and inferior right GP ablation in the GP ablation group. The animals were allowed to recover for 8 weeks, after which atrial fibrillation and AERP were measured again. Concentrations of C-reactive protein, tumour necrosis factor-alpha (TNF-⍺) and interleukin-6 were measured in the blood and atrial tissues.

After 8 weeks, atrial fibrillation was induced in all animals in the GP ablation group. AERP and dispersion of AERP (dAERP; maximum AERP minus minimum AERP) were increased after GP ablation but AERP recovered after 8 weeks. There were no significant differences in the concentrations of C-reactive protein, TNF-⍺ or interleukin-6 in venous blood between the two groups and the concentration of C-reactive protein in the atrium did not change before and after GP ablation. However, the concentrations of TNF-⍺ and interleukin-6 in the atrium increased significantly 8 weeks after GP ablation (P<0.05).

Increased concentrations of TNF-⍺ and interleukin-6 in the atrium after GP ablation provide a new causative factor in terms of atrial fibrillation vulnerability.

L’ablation épicardique des plexus ganglionnaires peut prévenir l’induction d’une fibrillation atriale. Cependant, les effets à long terme de l’ablation des plexus ganglionnaires sur la fibrillation atriale n’ont pas été étudiés.

Treize chiens adultes, de sexe male ou femelle, d’un poids de 13 à 17 kilos ont été randomisés en un groupe témoin (n=6) et un groupe bénéficiant d’une ablation du plexus ganglionnaire (n=7). Après thoracotomie droite, la période réfractaire effective (AERP) a été mesurée et la fibrillation atriale induite par un pacing auriculaire rapide. La fibrillation atriale et AERP ont été mesurées après une ablation ganglionnaire antérieure droite et inférieure droite, dans le groupe ablation du plexus ganglionnaire. Un suivi de huit semaines a été assuré, au terme duquel la fibrillation atriale et l’AERP ont été à nouveau déterminés. Les concentrations de CRP, de TNF-⍺, d’interleukine 6 ont été mesurées sur des échantillons sanguins et atriaux.

Au terme de ces huit semaines, la fibrillation atriale a été induite chez tous les animaux dans le groupe ablation. L’AERP et la dispersion de l’AERP (dAERP, maximum AERP moins minimum AERP) était significativement augmentée après ablation, mais l’AERP est récupérée au terme des huit semaines de suivi. Il n’y avait pas de différence significative dans la concentration de CRP, de TNF-⍺ ou d’interleukine 6 dans le sang veineux entre les deux groupes et la concentration de CRP dans l’oreillette n’était pas modifiée de façon significative après ablation des plexus ganglionnaire. Cependant, la concentration de TNF-⍺ et d’interleukine 6 dans l’oreillette augmentait significativement à huit semaines après ablation des plexus ganglionnaire (p<0,05).

L’augmentation des concentrations de TNF-⍺ et interleukine 6 dans l’oreillette après ablation des plexus ganglionnaires suggère un mécanisme causal nouveau dans la vulnérabilité à la fibrillation atriale.