L'hypertension portale est caractérisée par un syndrome hyperkinétique secondaire à une dilatation artériolaire systémique qui s'installe malgré l'activation des systèmes vasopresseurs. Une des principales conséquences de l'hypertension portale est le développement d'une circulation collatérale portosystémique. On peut mesurer la pression portale, la pression dans les varices oesophagiennes et le débit sanguin portal. Les méthodes de mesures indirectes ne sont actuellement pas validées. Le monoxyde d'azote joue un rôle central dans la diminution des résistances vasculaires systémiques, cependant d'autres médiateurs vasoactifs sont également impliqués comme l'endothéline-1, l'angiotensine et les prostaglandines. Des molécules libérant du monoxyde d'azote ou inhibitrices des récepteurs à l‘endothéline sont les plus prometteuses dans une nouvelle approche du traitement de l'hypertension portale.