Les stéatopathies hépatiques non alcooliques (NAFLD) regroupent plusieurs entités anatomopathologiques allant de la simple stéatose à la fibrose hépatique sévère, voire la cirrhose. Ces lésions sont semblables à celles de la maladie alcoolique du foie, mais surviennent en dehors d'une consommation excessive d'alcool. L'association d'une stéatose hépatique à des lésions histologiques inflammatoires, nécrotiques et fibrosantes d'intensité variable définit la stéatohépatite non alcoolique (NASH). Les NAFLD représentent une des causes les plus fréquentes de perturbation des tests hépatiques. La NASH est la cause de la plupart des cirrhoses cryptogénétiques et des carcinomes hépatocellulaires qui les compliquent. La prévalence des NAFLD dans la population générale occidentale est comprise entre 10 et 24 % ; parmi ces patients, environ 3 % ont une NASH. L'insulinorésistance est la cause principale des NAFLD. Plusieurs mécanismes physiopathologiques pourraient être à l'origine des NASH ; l'apport excessif de graisses dans les hépatocytes, une diminution de l'oxydation intracellulaire des acides gras et l'augmentation de la peroxydation lipidique sont les principaux. Les NAFLD sont souvent associées à d'autres pathologies, le plus souvent, un diabète de type 2, une surcharge pondérale ou une hyperlipidémie. Une fois le diagnostic de NAFLD posé, deux questions restent encore sans réponse : Quelle est sa cause ? et Quel est son pronostic ? Même si pour la plupart les patients ont une maladie bénigne non évolutive, certains développent une fibrose extensive, voire une cirrhose. Il n'existe pas de traitement codifié des NAFLD. Une réduction pondérale, en cas de surpoids, est toujours préconisée. Les indications d'un traitement médicamenteux sont encore à définir.