Ce travail a pour objectif de passer en revue les différents mécanismes à l'origine d'une hernie discale. Ils sontreprésentés par les contraintes mécaniques. Des stimulations mécaniques simples ne peuvent créer expérimentalement l'apparition d'une hernie discale. Seuls des mécanismes complexes associant flexion antérieure avec latéroflexions et compressions peuvent provoquer une protrusion discale postérieure ; la dégénérescence antérieure du disque semble jouer un rôle non négligeable. Celle-ci est sous-tendue par des anomalies métaboliques, nutritionnelles et même génétiques. Le rôle des métalloprotéases est important, directement ou par le biais d'une néogenèse. Cette action peut être paradoxale, favorisant la dégradation de la matrice et l'apparition de phénomènes douloureux, mais aussi la résorption de la hernie. S'y associerait le rôle joué par des cytokines comme le TNF-α ou l'IL1. Enfin, récemment, a été décrite l'action de cofacteur que pourraient jouer certains germes comme le Propioni bacterium acnes.

Experimental studies on the role played by mechanical stresses in the genesis of herniated disk insist on the fact that simple mechanical stimulations of functional segments cannot cause such a herniation. Complex mechanical stimulations are needed, combining forward and lateral bending, and violent compression. The precessive degeneration of the disk seems to play an important role. In that sense the production of enzymes, including metalloproteases and cytokines such as TNF-α. and IL1, could act as cofactors; their place may be ambivalent, causing degenerescence but also resorption of the herniated tissue. Propioni bacterium acnes, isolated on disk tissue, could act as a cofactor.