Le phénomène d'empreinte parentale émergeant chez les mammifères est à l'origine d'une barrière qui interdit le développement normal des conceptions parthénogénétiques et androgéniques que sont respectivement les tératomes bénins de l'ovaire et les môles hydatiformes. L'évolution hautement pathologique et diamétralement opposée de ces conceptus s'inscrit dans une dualité des rôles respectifs des chromosomes maternels et paternels dans le développement de l'embryon et des annexes. Ces pathologies provenant généralement d'un dysfonctionnement accidentel du système gamétogenèse-fécondation sont plus souvent sporadiques, mais il existe des facteurs favorisants, des cas familiaux, suggérant l'implication de facteurs génétiques qui ne sont pas totalement élucidés.

Les conceptions andro- et parthénogénétiques humaines et plus particulièrement les môles peuvent dégénérer en cancer. Le déséquilibre des gènes soumis à empreinte, événement initiateur du développement anarchique du conceptus, l'expression anarchique de nombreux autres gènes par effet cascade et l'acquisition et/ou la perte secondaire d'oncogènes ou d'anti-oncogènes, sont autant d'éléments pouvant intervenir sur cette dérive cancéreuse. Du fait du caractère très particulier de ces tumeurs (matériel chromosomique paternel pour les choriocarcinomes), les facteurs immunologiques, voire environnementaux doivent également être pris en compte. Un nombre croissant de travaux est publié sur ce sujet qui intéresse de nombreuses disciplines de la médecine et de la génétique. Des avancées importantes ont été faites. Par exemple, le rôle de certains gènes (parmi eux : HOX, Tim P3, E-cad et P16) et la découverte d'anomalies chromosomiques récurrentes (7q21+et 8p21-) dans les processus qui conduisent de la môle au choriocarcinome. Mais l'ensemble de ces phénomènes est complexe et hétérogène et si le modèle des andro- et parthénogénotes est très attrayant pour de nombreuses études, beaucoup de questions restent en suspens.

Genomic imprinting is a process that appeared in mammals. This phenomenon blocks the normal development of parthenogenic and androgenic conceptuses, that is to say benign ovarian teratomas and hydatidiform moles respectively. Pathological modifications of these conceptuses depend on whether the chromosomes come from the mother or father.

These pathologies are associated with an accidental anomaly during gametogenesis and/or fertilizing. These reproductive anomalies are sporadic and some familial cases may exist suggesting a genetic control of such diseases. The human andro- and parthenogenetic conceptuses, but more frequently the moles, may be invasive (choriocarcinoma). An imbalance of the imprinting genes may initiate the deregulation of other genes, including oncogenes and anti-oncogenes, which can explain the cancerous modification. Immunological and environmental factors must be also considered (presence of the only paternal chromosomes in the choriocarcinoma).

Numerous works on this subject are published and some recent important discoveries underline the roles of genes HOX, Tim P3, E-cad and p-16, and the recurrent chromosome anomalies 7q21+and 8p21- in the mole to choriocarcinoma processing.

Although these phenomena are complex and heterogeneous, the andro- and parthenogenote conceptuses are particularly interesting models with which to understand developmental disorders and cancerous progression.