La plaque athéroscléreuse associe un coeur lipidique et une chape fibreuse. Les cellules endothéliales, les monocytes, les macrophages, les cellules musculaires lisses, les lymphocytes et les plaquettes sont impliqués dans l'athérogenèse. L'événement ultime de l'évolution de la plaque est la rupture-thrombose. L'athérosclérose intracrânienne est moins fréquente que l'athérosclérose extracrânienne. Les sténoses du siphon carotidien représentent environ 15 à 20 % des sténoses carotidiennes, et la mortalité cérébrovasculaire de ces patients est estimée à 3 %/an, le risque d'infarctus cérébral ipsilatéral à la sténose intracrânienne à 5 % et la mortalité cardiaque dépasse 7 %/an. L'athérosclérose peut affecter le segment M1 de l'artère cérébrale moyenne et le segment A1 de l'artère cérébrale antérieure avec une sévérité plus marquée chez les Noirs et les Asiatiques. L'ostium de l'artère vertébrale est le segment le plus touché par l'athérosclérose du système vertébrobasilaire. Le second segment le plus touché est l'artère vertébrale intracrânienne. Les sténoses serrées du tronc basilaire sont localisées dans la moitié inférieure, avec une sévérité plus marquée du côté de l'artère vertébrale la plus large. Les méthodes diagnostiques in vivo reposent sur le doppler transcrânien et l'angio-IRM, techniques non invasives en plein développement et sur l'artériographie cérébrale, technique invasive de référence qui voit ses indications se réduire. Le traitement préventif repose sur la maîtrise des facteurs de risque vasculaire et l'antiagrégation plaquettaire.

Esquema

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