Le rôle de pompe du coeur pour apporter le sang aux organes est assuré par la contraction du muscle cardiaque qui sera examinée dans cet exposé. C'est le calcium entrant dans la cellule par les canaux calciques de type L et libéré par le réticulum sarcoplasmique lors du potentiel d'action qui déclenche la contraction. Lors de la relaxation, le calcium est repompé par la calcium-adénosine-triphosphatase (Ca²⁺-ATPase) du réticulum sarcoplasmique et sort de la cellule par l'échangeur sodium-calcium. La contraction du muscle cardiaque isolé est étudiée par la relation liant force de contraction, vitesse de la contraction et longueur instantanée, ce qui définit, dans un espace tridimensionnel, une surface indépendante du temps représentant la contractilité qui peut être évaluée par un index (Vmax). Sur le coeur entier, la fonction ventriculaire peut être évaluée par la relation pression-volume télésystolique qui est théoriquement indépendante du remplissage ventriculaire et prend en compte la postcharge. La contraction est régulée par des mécanismes intrinsèques et extrinsèques (hormonaux et médicamenteux). Le principal mécanisme intrinsèque est représenté par la loi de Starling (augmentation de la contraction induite par une dilatation cardiaque). Il est dû à l'allongement des sarcomères et à une augmentation du niveau d'activation. Les catécholamines sont les hormones régulatrices principales. Au niveau cellulaire, elles agissent sur un complexe étroitement couplé associant le récepteur β-adrénergique, la protéine Gs et l'adénylate cyclase qui produit l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) qui active la protéine kinase A. Les médicaments principaux agissant sur la contraction sont les antagonistes des canaux calciques et les digitaliques qui bloquent la sodium-potassium ATPase. À côté de ces régulations à court terme, la contraction est régulée à long terme par la modulation des gènes des protéines.

Esquema

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