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Syndromes de reconstitution immunologique au cours des mycoses systémiques chez les patients infectés par le VIH - 01/01/05

Doi : 10.1016/j.mycmed.2005.03.002 
G. Breton a, , B. Dupont b
a Service des maladies infectieuses et tropicales, hôpital Bichat-Claude-Bernard, France 
b Service des maladies infectieuses, hôpital Necker, Paris, France 

*Auteur correspondant. Service de médecine interne du Pr Herson, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 101, boulevard de l'hôpital, 75013 Paris, France.

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Résumé

Le traitement par antirétroviraux de l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) entraîne une reconstitution des réponses immunitaires et a permis une diminution de la mortalité et de la fréquence des infections opportunistes. Cependant, cette reconstitution peut parfois être pathologique et être à l'origine de la survenue de syndrome de reconstitution immunologique (SRI). Ce syndrome regroupe l'ensemble des manifestations pathologiques lié à la présence d'une réponse immunitaire excessive dirigée contre des antigènes d'un agent infectieux ou non infectieux. Les manifestations du SRI sont polymorphes, le diagnostic est complexe puisqu'il n'existe aucun critère de certitude et que ce diagnostic doit faire éliminer d'autres étiologies, comme par exemple, une intolérance à un traitement, une autre infection, une inobservance aux traitements. La physiopathologie est partiellement élucidée et associe une reconstitution des réponses immunitaires acquises, mais aussi innées, et des phénomènes inflammatoires sous le contrôle du polymorphisme génétique de l'hôte. Deux formes distinctes de SRI peuvent s'observer, elles ont en commun la présentation inflammatoire des manifestations cliniques. La première est caractérisée par une aggravation paradoxale des manifestations liées à un agent infectieux malgré un traitement spécifique efficace. Elle témoigne de la reconstitution de la réponse immunitaire excessive vis-à-vis d'un agent pathogène inactif microbiologiquement. La seconde est caractérisée par l'apparition de manifestations inhabituelles démasquant une infection latente. Elle témoigne d'une réponse immunitaire excessive vis-à-vis d'un agent infectieux quiescent. La survenue d'un SRI est un événement relativement fréquent après l'introduction du traitement antirétroviral. Même si les principales étiologies sont représentées par la tuberculose, les mycobactéries atypiques et le cytomégalovirus, la place des infections fungiques et en particulier celles liées à Cryptococcus neoformans est importante. La survenue d'un SRI au cours d'infections à Histoplasma capsulatum est plus rare. Au cours des infections fongiques, la forme clinique de SRI la plus fréquente est l'aggravation paradoxale des lésions, après l'introduction des antirétroviraux, malgré un traitement antifongique efficace. La fréquence de la survenue d'un SRI au cours des cryptococcoses a été évaluée à 28 % dans une étude. Les principales manifestations du SRI au cours des cryptococcoses sont dominées par la survenue de méningites aseptiques ou d'adénopathies inflammatoires ou nécrotiques souvent médiastinales, dans un contexte fébrile dans la moitié des cas. Plus rarement, des lésions abcédées pulmonaires, intracérébrales, intramédullaires, sous cutanées et rétropharyngées ont été identifiées. Ces manifestations surviennent en médiane trois mois après le début du traitement antirétroviral. Les principales manifestations observées au cours des histoplasmoses sont dominées par la survenue d'adénopathies inflammatoires, mais d'autres manifestations ont été observées : abcès hépatiques, uvéite, arthrite. Le diagnostic de SRI est confirmé par la négativité des prélèvements mycologiques, l'augmentation importante des lymphocytes CD4 (proches de 200/mm3), la charge virale VIH souvent indétectable et l'absence d'autre étiologie. L'aspect histologique est très évocateur, montrant des granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires bien formés contenant de rares éléments fongiques. Ces aspects, habituellement observés chez les patients non immunodéprimés, confirment la reconstitution fonctionnelle de la réponse immunitaire. La prise en charge thérapeutique des SRI n'est pas codifiée. La reconstitution immunitaire étant l'objectif du traitement antirétroviral, ce traitement ne doit pas, dans la mesure du possible, être arrêté. L'évolution est spontanément favorable dans environ la moitié des cas. Il est parfois nécessaire d'utiliser des anti-inflammatoires, en particulier stéroïdiens, qui entraînent une amélioration rapide des symptômes. Le rapport bénéfice/risque d'une corticothérapie doit être réfléchi compte tenu des risques d'infections opportunistes et en particulier à cytomégalovirus chez ces patients immunodéprimés. La survenue de lésions abcédées rend parfois nécessaire le recours à un traitement chirurgical. Les principaux facteurs de risques de la survenue d'un SRI au cours des cryptococcoses sont représentés par la dissémination de l'infection initiale et le délai d'introduction du traitement antirétroviral par rapport au traitement antifongique inférieur à un mois. Retarder l'introduction du traitement antirétroviral pourrait faire diminuer l'incidence du SRI mais cette stratégie risque d'occasionner la survenue d'infections opportunistes et elle paraît dangereuse pour les patients les plus immunodéprimés. La survenue de SRI complique la prise en charge des patients infectés par le VIH. Une meilleure connaissance du SRI est nécessaire afin d'améliorer le diagnostic et de développer des stratégies préventives.

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Abstract

Antiretroviral treatment of immunodeficiency virus (HIV) infection induces the restoration of immune responses and has led to a decrease in mortality and in the frequency of opportunistic infections. However, restoration is sometimes deleterious and the cause of the immune reconstitution syndrome (IRS). This syndrome includes all unusual manifestations related to excessive immune response against antigens of an infectious or non infectious agent. Signs and symptoms of IRS are polymorphous. Their diagnosis is difficult as there is no absolute criterion and all other possible etiologies have to be ruled out, such as a relapse of infection, intolerance to drugs, other infections and poor compliance to treatment. Pathogenesis was partially elucidated; it combines a reconstitution of both acquired and innate immune responses and inflammatory phenomena which are under the control the of host's genetic polymorphism. Two different forms of IRS can be seen, they share the clinical manifestations of inflammation. One is the excessive immune response against a micro-organism diagnosed and controlled by an anti-infectious treatment, with a paradoxical recurrence or aggravation of signs and symptoms of the disease being treated. The other form is an excessive immune response against an infectious agent, which is viable but quiescent, revealing a latent infection, which was not previously diagnosed. The occurrence of an IRS after introduction of antiretroviral treatment is well known particularly with tuberculosis, atypical mycobacterial infections and cytomegalovirus infections. It is not uncommon in fungal infections particularly in cryptococcosis; its occurrence in histoplasmosis is less frequent. In fungal infections the most common presentation of IRS is the paradoxical aggravation of lesions after introduction of antiretroviral treatment despite an efficacious antifungal treatment. In one study the incidence of IRS in cryptococcosis was 28%. Among the main manifestations of IRS in cryptococcosis the most frequent are aseptic meningitis, inflammatory or necrotic adenopathies, often mediastinal — with fever in half the cases—; pulmonary, cerebral intramedullary and subcutaneous abscesses have been reported. Manifestations of IRS occur with a median time of 3 months after starting antiretroviral treatment. In histoplasmosis the main manifestations are inflammatory adenopathies, occasionally liver abscesses; uveitis and arthritis have been reported. The diagnosis of IRS relies on negative culture of clinical samples for fungi, a marked increase in the CD4 lymphocyte cell count (close to 200/mm3), a HIV viral load which is often undetectable and lack of other etiology. Pathologic aspects in favor of IRS are epithelioid granulomas with giant cells and rare intracellular fungal elements. These features are usually observed in immunocompetent hosts and thus confirm the functional reconstitution of immune response. There is no consensus regarding the management of IRS. Immune reconstitution being the goal of therapy, if possible antiretroviral treatment should not be stopped. Spontaneous outcome is favorable in about half the cases. The use of anti-inflammatory drugs may be necessary, particularly corticosteroids, which allow rapid clearance of symptoms. The benefit of corticosteroids must be weighted against the risk of opportunistic infections in immuno-suppressed patients. Surgical treatment of abscesses may be needed. The main risk factors for IRS in cryptococcosis are dissemination of the infection at diagnosis and the introduction of antiretroviral treatment less than one month after initiation of antifungal treatment. A delay in initiation of antiretroviral treatment may decrease the incidence of IRS; however this strategy may facilitate the emergence of opportunistic infections and be hazardous, particularly for the most severely immuno-suppressed patients. IRS makes the management of HIV infection more difficult. A better knowledge of this syndrome should improve the prognosis and allow a strategy for its prevention.

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Mots clés : Syndrome de reconstitution immune, Aggravation paradoxale, VIH, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Traitement antirétroviral

Keywords : Immune reconstitution syndrome, Paradoxical worsening, HIV, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Antiretroviral therapy


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Vol 15 - N° 2

P. 77-92 - juin 2005 Regresar al número
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