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Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique : diagnostic et prise en charge - 18/12/06

Doi : 10.1016/j.reaurg.2006.09.002 
A.-E. Heng , A. Lautrette, P. Deteix, B. Souweine
Service de néphrologie réanimation médicale polyvalente, CHU de Clermont-Ferrand, hôpital Gabriel-Montpied, rue Montalembert, BP 69, 63003 Clermont-Ferrand cedex 01, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Le syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH) est le mécanisme le plus souvent responsable d'hyponatrémie de dilution et ses étiologies sont multiples. Le SIADH est lié à une hypersécrétion d'arginine vasopressine (AVP) l'hormone antidiurétique de l'homme. L'AVP induit une hypertonie urinaire qui limite les capacités d'excrétion de l'eau libre. Au cours du SIADH une sécrétion d'AVP non osmotique persiste malgré l'absence de stimulus volémique. L'apport d'eau excessif chez ces patients qui ne peuvent diluer leurs urines s'accompagne d'une hyponatrémie avec expansion du volume extracellulaire. Le diagnostic de SIADH est un diagnostic d'exclusion. Après élimination des autres causes d'hyponatrémie, le diagnostic de SIADH est retenu lorsque les cinq critères suivants sont réunis : hyponatrémie hypotonique, osmolalité urinaire supérieure à l'osmolalité plasmatique, absence d'oedème ou d'hypovolémie, excrétion urinaire sodée maintenant l'équilibre de la balance sodée, fonction rénale, surrénale et thyroïdienne normales. Les causes du SIADH sont multiples et se répartissent en étiologies néoplasiques, neurologiques, pulmonaires et médicamenteuses ou toxiques. Le traitement comporte le traitement étiologique et le traitement de l'hyponatrémie. La restriction hydrique est la pierre angulaire du traitement de l'hyponatrémie chronique asymptomatique. Une correction plus rapide de la natrémie est recommandée en cas d'hyponatrémie aiguë ou d'hyponatrémie compliquée de manifestations neuroencéphaliques.

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Abstract

The syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) is the commonest form of dilutional hyponatremia. The primary pathogenic mechanism is the excessive arginine vasopressin release causing renal water reabsorption and resulting in hyponatremia with expansion of extracellular fluid volume. The diagnosis of SIADH is based on the five following criteria: hypotonic hyponatremia, urine osmolality in excess of plasma osmolality, absence of oedema or volume depletion, increase renal sodium excretion and normal thyroid, adrenal or renal function. Many conditions have been associated with SIADH, which may be classified into four major groups: neoplasia, neurological disorders, lung disease, and an increasing variety of drugs. The symptoms of hyponatremia are mainly neurological, the severity of which being related to both the absolute serum sodium level and its rapidity of fall. The management of SIADH patients included the satisfactory treatment of the underlying cause and the removal of the excess total body water. The correction of hyponatremia has to take into account the risk of appearance of osmotic demyelination syndrome. Thus, in most guidelines rapid correction of hyponatremia is only indicated in patients who develop acute hyponatremia or in patients with severe symptoms. Fluid restriction remains the safe mainstay of management of chronic hyponatremia. The vasopressin V2 receptor antagonists offer a new therapeutic approach.

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Mots clés : SIADH, Hyponatrémie, Arginine vasopressine, Hormone antidiurétique

Keywords : SIADH, Hyponatremia, Arginine vasopressin, Antidiuretic hormone


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Vol 15 - N° 6

P. 490-496 - novembre 2006 Regresar al número
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