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Physiopathologie de la maladie ulcéreuse gastroduodénale à l'ère d'« Helicobacter pylori » - 26/10/07

[9-020-A-10]  - Doi : 10.1016/S1155-1968(07)46465-3 
N. Bouarioua  : Chef de clinique-assistante, M. Merrouche : Praticien hospitalier, D. Pospai : Praticien hospitalier, M. Mignon : Professeur des Universités, médecin des hôpitaux de Paris
Service d'hépato-gastro-entérologie, Hôpital Bichat-Claude Bernard, 46, rue Henri-Huchard, 75877 Paris cedex 18, France 

Auteur correspondant.

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Artículo archivado , publicado en el tratado Gastro-entérologie

Résumé

La maladie ulcéreuse gastroduodénale a vu son évolution et son pronostic bouleversés depuis la découverte des inhibiteurs de la pompe à protons et d'un facteur d'agression de la muqueuse gastrique suspecté depuis un siècle : Helicobacter pylori. Elle correspond à une destruction localisée de la muqueuse gastrique ou duodénale résultant d'un déséquilibre entre des facteurs d'agression (sécrétion acide, Helicobacter pylori et médicaments) et de défense-réparation (barrière mucus-bicarbonates, prolifération épithéliale, flux sanguin muqueux, sécrétion de prostaglandines). Le mécanisme physiopathologique qui aboutit à la formation de l'ulcère est complexe, et fait intervenir de nombreux médiateurs de l'inflammation, et des facteurs environnementaux sur un terrain génétique particulier.

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Mots clés : Ulcère gastrique, Ulcère duodénal, Helicobacter pylori, Sécrétion gastrique acide

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