Physiopathologie de la maladie ulcéreuse gastroduodénale à l'ère d'« Helicobacter pylori » - 26/10/07
: Chef de clinique-assistante, M. Merrouche : Praticien hospitalier, D. Pospai : Praticien hospitalier, M. Mignon : Professeur des Universités, médecin des hôpitaux de Paris
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Résumé |
La maladie ulcéreuse gastroduodénale a vu son évolution et son pronostic bouleversés depuis la découverte des inhibiteurs de la pompe à protons et d'un facteur d'agression de la muqueuse gastrique suspecté depuis un siècle : Helicobacter pylori. Elle correspond à une destruction localisée de la muqueuse gastrique ou duodénale résultant d'un déséquilibre entre des facteurs d'agression (sécrétion acide, Helicobacter pylori et médicaments) et de défense-réparation (barrière mucus-bicarbonates, prolifération épithéliale, flux sanguin muqueux, sécrétion de prostaglandines). Le mécanisme physiopathologique qui aboutit à la formation de l'ulcère est complexe, et fait intervenir de nombreux médiateurs de l'inflammation, et des facteurs environnementaux sur un terrain génétique particulier.
El texto completo de este artículo está disponible en PDF.Mots clés : Ulcère gastrique, Ulcère duodénal, Helicobacter pylori, Sécrétion gastrique acide
Esquema
- Données fondamentales sur la physiologie de la motricité digestive
- S. Roman, F. Mion
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