En la actualidad, la corticoterapia sigue siendo el tratamiento antiinflamatorio de referencia de muchas enfermedades. A largo plazo, da lugar a una rápida disminución de la masa ósea, con un máximo durante el primer año de tratamiento, así como a un rápido aumento de la incidencia de fracturas a baja energía. El riesgo de fractura depende del tipo y gravedad de la enfermedad que justifica el tratamiento, del valor inicial de la masa ósea, de la posible existencia de otros factores de riesgo y de la dosis diaria de glucocorticoides. La respuesta ósea a la corticoterapia es variable y, hasta la fecha, no se han identificado claramente los factores predictivos del riesgo individual de pérdida de masa ósea y de fractura bajo esta terapia. La pérdida de masa ósea asociada a la corticoterapia es el resultado de un aumento precoz, pero transitorio, de la resorción ósea y de una disminución más tardía, pero continua, de la formación de hueso. Estas alteraciones de la remodelación ósea dan lugar a alteraciones características de la microestructura ósea que pueden influir, junto con la disminución de la densidad mineral ósea, en el riesgo de fractura. El tratamiento preventivo de la osteoporosis inducida por corticoides debe plantearse cuando la dosis diaria de corticoides alcanza o sobrepasa los 7,5 mg de equivalente de prednisona y la duración previsible del tratamiento es superior a 3 meses. Se recomienda la suplementación con calcio y vitamina D. Los bifosfonatos y la teriparatida han mostrado su eficacia en la prevención y el tratamiento de la osteoporosis inducida por corticoides.