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Douleur et immunité - 06/12/11

Doi : 10.1016/j.rhum.2011.09.017 
Xavier Guillot a, b, , Luca Semerano a, b, Patrice Decker a, c, Géraldine Falgarone a, b, Marie-Christophe Boissier a, b
a Sorbonne Paris-Cité, université Paris-13, EA4222, Li2P, 93000 Bobigny, France 
b Service de rhumatologie, hôpital Avicenne, AP–HP, 125, rue de Stalingrad, 93009 Bobigny cedex, France 
c Inserm, université Paris-13, EA4222, Li2P, 93000 Bobigny, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

La douleur chronique neuropathique et inflammatoire représente un problème de santé publique majeur. Elle résulte d’une sensibilisation périphérique, puis centrale des nocicepteurs mettant en jeu des interactions neuro-immunes entre neurones, cellules gliales (microglie et astrocytes) et cellules immunitaires. Ces interactions peuvent avoir des effets aggravants ou bénéfiques sur la douleur et l’inflammation qui s’équilibrent à l’état physiologique. En cas de stimulus plus intense ou prolongé, certains profils d’activation microgliale, puis astrocytaire dans la corne dorsale, jouent un rôle majeur dans la plasticité neuronale et la transition vers la douleur chronique. La compréhension croissante de ces interactions entre les systèmes nerveux et immunitaire permet d’envisager de nombreuses cibles thérapeutiques potentielles, par inhibition ciblée ou orientation de la réaction neuro-immune vers son versant anti-inflammatoire et antalgique.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Mots clés : Nocicepteurs, Douleur neuropathique, Allodynie, TLR, IL-1β, TNF-⍺, Résolvines, Synapse neuro-immune


Esquema


 Ne pas utiliser, pour citation, la référence française de cet article, mais la référence anglaise de Joint Bone Spine (doi:10.1016/j.jbspin.2011.10.008).


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Vol 78 - N° 6

P. 503-511 - décembre 2011 Regresar al número
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